ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL (TIK)

PENDAHULUAN

Intrakranial Pressure (tekanan intracranial) adalah tekanan yang ada di dalam tulang kranium yang mana berisi otak, system vaskuler cerebral dan cairan cerebrospinal. Tekanan biasanya diukur melalui caioran otak dengan tekanan normal antara 5-15 mmHg atau antara 60-180 mmH2O. Tekanan diatas 250 mmH2O disebut peningkatan tekanan intra cranial dan gejala-gejala serius dari gangguan penyakit yang menyertai akan muncul. TIK yang diukur melalui lumbal fungsi biasanya tidak terlalu akurat karena apabila ada sumbatan pada jalur kortikospinal akan mendapatkan hasil yang kurang akurat. Contoh ada obstruksi antara otak dan medulla spinalis, tekanan pada lumbal mungkin normal dan pada cranial atau otak akan terjadi tekanan sangat tinggi sehingga dalam monitoring TIK sering dipakai fungsi cisterna (pungsi tulang kranium).

PRINSIP-PRINSIP FISIOLOGI TIK

Seperti telah disebutkan terdahulu dalam tulang kranium terdapat tiga kompartemen yang mengisi intracranial yang mana akan memberikan kontribusi terhadap TIK. Kompartemen tersebut adalah parenkim otak, system pembuluh darah otak dan system cairan serebrospinal.

Berat otak orang dewasa berkisar antara 1.3 - 1,5 kg atau 2% dari berat badan dan 70-80%nya adalah cairan intra dan ekstraseluler. Massa ini secara anatomi dipisah oleh lapisan duramater. Pemisah yang paling penting adalah Falk cerebri yang mana memisahkan hemisfer di atasnya, tentorial serebelum pemisah lobus oksipital inferior dengan serebelum. Tentorium serebelum berisi kira-kira kumpulan batang otak atas dan disebut incisura tentorial notch. Pada dasarnya otak mempunyai viskositas yang tidak mudah tertekan, namun bila ada tekanan yang berlebihan akan menimbulkan pemindahan jaringan otak dan terjadi disfungsi serebral. Penekanan jaringan kedalam incisura (herniasi) akan menimbulkan terganggunya pusat vital di batang otak dan disertai adanya gangguan berbagai saraf cranial yang tergantung pada seberapa besar tekanan yang dialaminya. Disamping itu jaringan otak ini dapat juga mengalami kerusakan atau nekrosis bila mengalami benturan langsung atau iskemia yang menimbulkan gangguan metabolisme otak.

Kompartemen yang kedua adalah cairan serebrospinal yang diproduksi setiap hari. Akan tetapi sebagian besar dari produksi tersebut diserap kembali. CSF ini diproduksi di ventrikel empat otak dan disalurkan ke saluran kortikospinal dan berada di ruangn subarachnoid. Jumlah cairan otak dalam keadaan normal + 135 ml ditambah dengan cairan serosa yang berada pada ruanng lainnya (epidural dan subdural) sekitar 15 ml. bila ada gangguan baik pada produksi, salurannya ataupun absorpsinya maka akan terjadi akumulasi cairan tersebut di otak dan menimbulkan peniongkatan TIK. Hal ini mungkin juga terjadi akibat adanya kerusakan pada system penyerapan di vili-vili arachnoid.

Kompartemen ketiga adalah system pembuluh darah otak. Darah yang berada di otak baik vena maupun arteri adalah sekitar 150 ml. pembulih darah ini pun dapat terganggu dengan berbagai cara. Seperti oklusi atau dilatasi sehingga akan mempengaruhi besarnya aliran darah dan pada akhirnya dapat mempengaruhi TIK.

Akibat penurunan dan peningkatan aliran darah adalah sebagai berikut :

Tekanan darah meningkat secara akut

Meningkatkan volume darah serebral (tekanan, ekstravasasi, edema)

Tekanan intracranial meningkat

Tekanan darah menurun secara akut

Volume darah serebral menurun

Tekanan perfusi serebral menurun

Hipoksia, hiperkarbia, asidosis

Tekanan intracranial meningkat

Prosentase dari masing-masing komponen volume intracranial adalah sebagian otak paling besar yaitu 87%, volume darah 3-4% dan CSF berkisar 9-10%.

INSIDEN

Peningkatan TIK umumnya terjadi pada tumor otak, trauma kepala, enchepalitis, meningitis, stroke, perdarahan otak, dan gangguan aliran CSF seperti stenosis pada aquadatus atau hidrocepalus. Jadi karena kasus-kasus di atas terutama kecelakaan lalulintas, stroke, dan tumor otak meningkat maka dapatlah dikatakan bahwa kasus penyakit yang disertai peningkatan TIK akan meningkat juga.

ETIOLOGI

Peningkatan TIK paling sering berhubungan dengan lesi otak yang meluas (seperti perdarahan), obstruksi pada aliran CSF (seperti pada tumor) dan formasi CSF meningkat (seperti hidrocepalus) dan swelling dan edema otak.

Keadaan-keadaan lain yang dapat meningkatkan TIK dapat dikelompokkan sebagai berikut :

1. Gangguan pada CSF
1. perubahan absorbsi CSF seperti stenosis aquadatus, meningitis, infeksi otak lain yang menyebar keruang dimana CSF berada, kompresi atau obstruksi pada jalur CSF, edema interstisial, fistula pada dura.
2. perubahan pada produksi CSF seperti ; gangguan pleksus koroid, hiper/ hipo osmolal, keadaan hidrocepalik kronik.
2. Gangguan Cerebrovaskuler
1. kerusakan pada otak central seperti trombosis, emboli, arteriovena malformasi, aneurisma, hemoragik dan formasi hematom, edema vasogenik, hipervaskulerisasi pada tumor otak.
2. gangguan perifer yang menimbulkan ketidakseimbangan status cerebrovaskuler seperti ; hipo/ hiperkarbia, oklusi/ kompresi vena jugularis internal, syndrome vena kava superior, CHF dan keadaan overload cairan dan syok yang menimbulkan hipoksia otak.
3. Keadaan yang mempengaruhi parenkim otak seperti trauma kepala, termasuk hemoragik, tumor, edema cerebral, abses, toksik enchepalopati.

PATOFISIOLOGI

Tekanan dalam tulang cranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan yaitu : otak, darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro-Kellie, satu teori untuk memahami TIK yang mana teori ini menyatakan bahwa karena tulang kranium tidak bapat membesar, ketika salah satu dari kompartemen intracranial itu bertambah atau meluas dua kompartemen lainnya akan mengkompresikannya dengan menurunkan volume agar lainnya akan mengkompensasinya dengan menurunkan volume agar volume dan tekanan total otak tetap konstan.

Karena adanya pembesaran massa, kompensasi dalam tulang kranium dilakukan melalui pemindahan cairan otak ke kanal medulla spinalis atau diserap kembali ke vena melalui vili-vili yang ada di lapisan arachnoid. Kemampuan otak untuk mengadaptasi tekanan tanpa menimbulkan peningkatan TIK disebut dengan compliance.

Pemindahan CSF ini merupakan kompensasi pertama. Ketika kompensasi ini terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlihatkan adanya tanda-tanda peningkatan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya-upaya kompensasi lain untuk menurunkan tekanan tersebut.

Kompensasi kedua adalah dengan menurunkan volume darah otak. Ketika terjadi penurunan darah otak yang mencapai 40% jaringan otak akan mengalami asidosis dan apabila penurunan tersebut mencapai 60% maka akan telah tampak adanya kelainnan pada EEG. Kompensasi ini merubar metabolisme serebral dan umumnya akan menimbulkan hipoksia dan beberapa bagian dari jaringan otak akan mengalami nekrosis.

Kompensasi terakhir yang dilakukan namun bersifat letal (mematikan) adalah pemindahan jaringan otak ke daerah tentorial sdibawal falk cerebri melalui foramen magnum ke dalam kanal medulla spinalis. Tahap ini disebut herniasi dan mengakibatkan kematian.

Perlu diingat bahwa otak disokong dalam berbagai kompartemen intracranial. Supratentorial kompartemen berisi semua jaringan otak dari atas midbrain, bagian ini dibagi ke dalam ruang (chamber) kanan dan kiri dengan serat yang tidak elastis dari falk serebri. Supratentorial ini dipisahkan dari infratentorial kompartemen (yang ada di batang otak dan cerebellum) dengan tentorial cerebellum. Ini adalah penting untuk diingat bahwa otak mempunyai kemampuan beberapa pergerakan dalam kompartemen. Ketika tekanan meningkat pada salah satu kompartemennya maka tekanan tersebut akan mendorong kebagian yang lebih bawah. Bila peristiwa pendesakan terus berlangsung maka tidak dapat dielakan terjadinya herniasi mpada daerah ini. Tentu kita masih ingat bahwa daerah tentorial atau batang otak ini mengandung fungsi vital tubuh dan bilamana mengalami gangguan akan dapat menimbulkan kematian segera.

MANIFESTASI KLINIK

Gejala sebagai akibat dari pembengkakan adalah tekanan pada duramater sehingga nyeri dan gangguan berbagai struktur dalam otak dan belakang mata. Indikasi adanya TIK meningkat berhubungan dengan lokasi, kecepatan dan luasnya perkembangan tersebut. Gejala tersebut diantaranya adalah penurunan tingkat kesadaran, gelisah, iritebel, papil edema, muntah yang kadang proyektil yang mana dikenal dengan trias TIK. Selanjutnya dapat ditemukan berbagai penurunan fungsi neurologis seperti : perubahan bicara, perubahan reaksi pupil, sensori motorik berubah, sakit kepala, mual, muntah dan pandangan kabur (diplopia) mungkin juga akan ditemukan.

Perlu diingat bahwa nervus optikus merupakan gambaran jaras yang panjang atau luas pada otak dan apabila ketegangan dalam otak meningkat yang lalu ditransmisikan ke saraf optikus dengan segera. Tekanan yang besar tersebut dapat memunculkan tanda-tanda triad cushing yaitu tekanan sistolik meningkat, nadi besar, napas ireguler dan respon ini merupakan respon peningkatan TIK yang berlebihan dan sering pula mengindikasikan adanya herniasi sedang terjadi.

PEMBENGKAKAN DAN EDEMA CEREBRAL

Istilah edema cerebral, pembengkakn otak dan peningkatan TIK seringkali dipakai secara bergantian tetapi sebenarnya ketiga istilah tersebut tidak sama. Edema cerebral dan pembengkakn (swelling) dapat menimbulkan TIK meningkat. Pembengkakn otak dikarenakan peningkatan volume darah otak sedangkan edema otak terjadi akibat adanya peningkatan cairan di sekitar jaringan otak seperti ruang ekstraseluler atau masa putih di dalam sel otak itu sendiri. Sebetulnya ini perlu untuk dibedekan karena cara penanganannya berbeda.

Edema yang terjadi pada cidera kepala atau pada kasus lainnya karena adanya gangguan pada blood brain barrier. Edema terjadi sama prosesnya dengan proses edema pada umumnya. Edema akan mencapai puncaknya pada 48-72 jam setelah kecelakaan atau setelah pembedahan otak. Edema semacam ini akan diobati dengan kortikosteroid untuk menstabilkan dinding sel dan menurunkan atau mengurangi peristiwa perpindahan cairan.

Sedangkan pembengkakan otak terjadi ketika pembuluh darah otak mengalami dilatasi. Pembengkakan otak tampaknya bertanggung jawab terhadap mekanisme peningkatan TIK dan penurunan ukuran ventrikel saat terjadi kompensasi. Bentuk pembengkakan biasanya ditangani dengan hiperventilasi yang mana diharapkan pembuluh darah akan mengalami kostriksi.

MANAJEMEN PADA PASIEN DENGAN PENINGKATAN TIK

Prinsip penanganan yang harus dilakukan adalah prinsip superakut yang dilakukan oleh multidisiplin terutama kerja sama yang baik antara perawat dan tenaga medis (dokter).

Diagnosa yang dapat ditegakan pada kasus seperti ini adalah gangguan perfusi cerebral b.d adanya edema, pembengkakn atau hemoragik intracerebral. Dan lalu dikembangkan penatalaksanan dalam upaya-upaya untuk mengatasi masalah tersebut. Tujuan utama dari penatalaksanaan dari TIK tersebut adalah;

1, deteksi dini tanda-tanda peningkatan TIK.

2. mengurangi munculnya edema.

3. mencegah formasi edema cerebral selanjutnya.

Untuk melihat bagaimana hubungan antara proses peningkatan TIK dengan edema cerebral ditampilkan skema sebagai berikut :

Penyebab à TIK meningkat à pulse dan tekanan vena meningkat à formasi cairan otak meningkat à cerebral edema à TIK meningkat.

Tindakan untuk deteksi tanda-tanda dini (peringatan) peningkatan TIK :

·         Monitor TIK melalui gelombang A,B,C dan mencatatnya.

·         Observasi : tingkat kesadaran, reaksi pupil dan ukuran pupil, fungsi sensori motorik, tanda-tanda vital (TD, nadi, suhu, pola napas) serta kelainan saraf cranial lainnya.

 Data ini akan memberikan petunjuk adanya peningkatan TIK.

Tindakan untuk menurunkan edema cerebral :

·         Osmotic diuretic ; manitol 20% dipakai untuk memindahkan cairan dari jaringan otak. Ingat efek reboundnya, hiperosmolar berlebihan, edema berlebihan pada pasien tertentu. Dosisnya 1ml/ kg BB.

·         Diuretic/ furosemide : 20-40 mg, yang penting bagi perawat adalah dosis yang benar dan efek sampingnya seperti gangguan elektrolit, mual, muntah. Untuk itu perlu dilakukan monitor ttv secara hati-hati.

·         Koreksi natrium dan protein yang tidak normal.

·         Steroid (deksametason) mekanismenya masih controversial, tetapi dipercaya dapat menurunkan edema terutama pada kasus-kasus tumor. Pertimbangkan pula pemberian antasida/ n2 bloker seperti rantine atau ranitidine untuk menanggulangi efek samping dari steroid ini.

·         Antihipertensi, tekanan darah di atas 160 mmHg harus segera diatasi. Hindari penggunaan fasedilatasi perifer.

·         Antikonvulsan, seringkali diberikan untuk pasien-pasien yang mengalami kejang. Biasanya dipakai dilantin dan penobarbital.

·         Barbiturate koma.

Memfasilitasi Venosus return/ menurunkan tekanan vena otak

Perlu diingat bahwa hamper 70% darah yang ada di otak adalah darah vena. Untuk itu perlu diberikan perhatian khusus dalam rangka atau upaya untuk menurunkan TIK.

·         Posisi kepala tempat tidur berkisar antara 20-30⁰.

·         Posisi tubuh pasien usahakan netral (sesuai body aligment).

·         Control CVP.

·         Perlu pula pertimbangan yang sangat ketat terhadap cairan (controversial pada pasien dengan peningkatan TIK) harus benar-benar ketat antara pemasukan dan pengeluaran. Berikan cairan yang sedikit bersifat hipertonik seperti dextrose 5% in saline 4,5% dan hindari pemberian dextrose 5% dalam air. Jangan pernah berikan cairan lebih dan selalu harus dibicarakan dengan dokter yang merawatnya.

·         Monitor intake dan output secara ketat. Dapat dilakukan pemasangan kateter urin.

·         Cegah valsava maneuver, control tekanan intratorak dengan mengupayakan pasien tidak batuk, bersin, intra abdomen; usahakan pola bab normal jangan ada konstipasi, obstruksi usus bila perlu diskusikan untuk pemberian pelunak feses atau suposituria.

·         Turunkan emosi/ kurangi stimulus eksterna, buat lingkungan nyaman (ingat bhwa dalam keadaan seperti itu sensori pasien terutama pendengaran masih berfungsi), tidak rebut, lampu yang sesuai.

·         Control nyeri dengan sedasi (perhatikan betul aturan pemberian obat ini bila diberikan).

Upayakan untuk mempertahankan fungsi pernapasan

·         Lakukan analisa gas darah sesuai kebutuhan dan koreksi bila ada kelainan.

·         Pertahankan jalan napas dengan melakukan suction untuk mencegah peningkatan CO2 darah.

·         Pertahankan oksigen yang adekuat dengan nasal kanul atau dengan alat lainnya.

Tindakan untuk menurunkan volume darah otak

Hal yang dapat meningkatkan volume darah otak adalah peningkatan aktivitas otak, suhu yang meningkat, hipoksia, peningkatan tekanan vena sentral, penurunan tekanan arteri, asidosis respiratorik, alkalosis dan pH darah diatas 7,5, PO2 diatas 45 mmHg/ dibawah 25mmHg. Control dengan :

·         Menurunkan PO2 di bawah 35 mmHg (biasanya dipertahankan antara 25-30 mmHg). Biasanya untuk melakukan ini dipasang ventilator.

·         Beri sedasi, control nyeri, turunkan stimuli eksternal.

·         Cegah hipertermia, boleh sedikit hipotermia karena lebih menguntungkan.

·         Gunakan lidokainsaat lakukan suction via ETT untuk mengurangi nyeri dan agitasi yang pada akhirnya dapat menurunkan aktivitas otak.

·         Pertahankan PO2 lebih dari 80 mmHg bila perlu 100 mmHg.

·         Control tekanan darah dan tekanan arteri rata-rata (MAP = mean arterial pressure).

·         Pertahankan Ph darah.

·         Pertahankan tekanan perfusi cerebral (TPC) diatas 70 mmHg.

Contoh perhitungan MAP dan Perfusi cerebral :

	TCP = MAP – TIK MAP = Diastolik + (siastolik – diastolic) – 5% diastolic                                                  2

Contoh :

Tekanan darah pasien adalah 130/70 mmHg maka TPC adalah…?

Jawab :

MAP = 70 (130 – 70)/ 2 – 5% x 70 = 96,5 dan bila TIK normal yaitu 10 mmHg TPC adalah 86,5 mmHg.

PANDUAN PENATALAKSANAAN TIK

Tik tidak stabil : > 20 mmHg untuk 5 menit atau ada perubahan pupil (dilatasi)

Drainase cairan otak

Hiperventilasi, PaCO2 25-30 mmHg, PaO2 > 90 mmHg.

Obat sedative, morphin sulfate

Manitol 25 g IV selama 15 menit

dan dilanjutkan dengan furosemide 20 mg IV

Jika tetap tidak berespon di atas 20 mg

pertimbangkan untuk melakukan koma barbiturate

                                    TIK stabil yaitu < 20 mmHg               Monitor/ kaji :

• Pertahankan jalan napas.
• Pertahankan PCO2 25-30 mmHG
• Pertahankan PO2 > 90 mmHg
• Kepala temapt tidur ditinggikan 30⁰
• Pertahankan posisi aligement
• Pertahankan status cairan
• Monitor elektrolit natrium
• Monitor kardia output dan CVP atau PCWP

DAFTAR PUSTAKA

Pollack Latan, C L; Intracranial Pressure Monitoring, Physiological Principle; volume 7, 1994, Departement Of Nursing, California State University, Los Angeles, California

Hewer, Langton R and Derick T Wade; Stroke, A Practical Guide Toward Recovery, 1986, Methuen, Australia

Lukman and Sorensen, Medical – Surgical Nursing, A Psychophysilogic Approach, fifth edition, 1996, Piladelpia, United State Of  America

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL (TIK)

Disusun oleh :

Kelompok IV

POLITEKNIK KESEHATAN DEPKES TANJUNGKARANG

JURUSAN KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN DIPLOMA IV KMB

2009