I. LATAR BELAKANG MASALAH
Hiperkolesterolemia adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah (dislipidemia) yang mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 240 mg/dl. (perkeni 2004). Hiperkolesterolemia berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL di dalam darah. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai peningkatan kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida di atas nilai normal serta penurunan kolesterol HDL.
Kadar kolesterol yang tinggi di dalam darah mempunyai peran penting dalam proses aterosklerosis yang selanjutnya akan menyebabkan kelainan kardiovaskuler. Dari banyak penelitian kohort menunjukkan bahwa makin tinggi kadar koleterol darah, makin tinggi angka kejadian kelainan kardiovaskuler. Begitu juga dengan makin rendah kadar kolesterol maka makin rendah kejadian penyakit kardiovaskuler baik untuk pencegahan primer maupun pencegahan sekunder. Setiap penurunan kadar kolesterol total 1 % menghasilkan penurunan risiko mortalitas kardiovaskuler sebesar 1,5%. Begitu juga dengan besarnya kadar kolesterol LDL dan HDL. Penurunan Kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL) sebesar 1 mg/dl menurunkan risiko kejadian kardiovaskuler sebesar 1% dan peningkatan kadar kolesterol High Density Lipoprotein (HDL) menurunkan risiko kejadian kardiovaskuler sebesar 2-3%.
Di Indonesia, angka kejadian hiperkolesterolemia penelitian MONICA I (1988) sebesar 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II (1994) didapatkan meningkat menjadi 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria. Prevalensi hiperkolesterolemia masyarakat pedesaan, mencapai 200-248 mg/dL atau mencapai 10,9 persen dari total populasi pada tahun 2004,. Penderita pada generasi muda, yakni usia 25-34 tahun, mencapai 9,3 persen. Wanita menjadi kelompok paling banyak menderita masalah ini, yakni 14,5 persen, atau hampir dua kali lipat kelompok laki-laki.
II. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Setelah dilakukan penyuluhan kepada keluarga diharapkan keluarga dapat memahami tentang hiperkolesterol.
2. Tujuan Khusus
Setelah dilakukan penyuluhan kepada keluarga diharapkan keluarga dapat :
a. Menjelaskan pengertian hiperkolesterol
b. Menjelaskan penyebab hiperkolesterol
c. Menjelaskan komplikasi dari hiperkolesterol
d. Menjelaskan pencegahan hiperkolesterol
e. Menjelaskan cara pengobatan pada hiperkolesterol
f. Menjelaskan cara mencegah hiperkolesterol.
III. SASARAN PENYULUHAN
Sasaran penyuluhan ini adalah : Keluarga Tn. Bima Sakti dengan anggota keluarga menderita hiperkolesterol.
IV. TEMPAT DAN WAKTU PELAKSANAAN
Tempat : Rumah Tn. Bima Sakti
Bandar Lampung.
Hari/Tanggal : Jum’at, 14 Januari 2011
Pukul : 10.00 s/d 11.30 WIB
V. MATERI
Materi dalam penyuluhan ini terdiri dari :
1. Pengertian hiperkolesterol.
2. Klasifikasi hiperkolesterol.
3. Penyebab hiperkolesterol.
4. Komplikasi hiperkolesterol.
5. Pencegahan penyakit hiperkolesterol.
6. Pengobatan penyakit hiperkolesterol.
7. Cara mencegah hiperkolesterol.
(Materi Terlampir).
VI. METODE DAN TEHNIK
1. Metode
Metode yang digunakan dalam penyuluhan ini adalah :
a. Ceramah.
b. Diskusi dan tanya jawab.
2. Tehnik
Tehnik yang digunakan adalah dengan melakukan :
a. Menyiapkan materi yang akan disajikan.
b. Menyiapkan tempat duduk untuk keluarga Tn. Bima Sakti dengan membentuk posisi setengah lingkaran.
c. Menjelaskan tujuan dari promosi kesehatan yang dilakukan
d. Membagikan lembar preterst, menjelaskan tujuan.
e. Menyajikan materi kemudian melakukan diskusi dan tanya jawab.
f. Membagikan lembar protest untk mengetahui respon peserta terhadap penyajian
VII. MEDIA
1. Media penyuluhan yang dipergunakan meliputi :
a. Leaflet
b. Lembar balik
VIII. STRATEGI PELAKSANAAN
1. Persiapan
a. Pembuatan satuan penyuluhan dengan materi hiperkolesterol.
b. Membuat materi flip chart
c. Konsultasi dengan pembimbing
d. Membuat kontrak dengan klien yang akan di beri penyuluhan.
2. Pelaksanaan
No | Uraian | Kegiatan | Materi | Waktu |
1. | Pembukaan | a. Salam pembukaan b. Perkenalan c. Menjelaskan tujuan penyuluhan | a. Penyuluh b. Mengenalkan anggota kelompoknya. c. Mengucapkan salam pembuka dan menjelaskan tujuan penyuluhan. | 3 Menit 5 Menit 5 Menit |
2. | Kegiatan Inti | a. Penyajian materi tentang hiperkolesterol b. Diskusi dan tanya jawab | a. Penyuluh menyajikan materi : - Pengertian hiperkolesterol. - Klasifikasi hiperkolesterol. - Penyebab hiperkolesterol. - Komplikasi penyakit hiperkolesterol. - Pencegahan penyakit hiperkolesterol. b. Melakukan diskusi dan tanya jawab dengan memberikan kesempatan kepada keluarga untuk bertanya. c. Memberikan kesempatan bagi anggota keluarga untuk bertanya. | 10 Menit |
3. | Penutup | a. Menyimpulkan hasil kegiatan b. Pembagian lembar leaflet. c. Salam penutup. | a. Penyaji menyimpulkan hasil kegiatan yang telah dilakukan. b. Anggota kelompok membagikan lembar leaflet kepada anggota keluarga Tn. Bima Sakti. c. Penyaji menutup kegiatan. | 5 Menit 7 Menit |
IX. EVALUASI
Evaluasi dilakukan secara langsung dengan cara :
· Berdiskusi/tanya jawab peserta seputar materi hiperkolesterol yang telah disampaikan
· Meminta seseorang peserta untuk menyajikan makanan 4 sehat 5 sempurna.
Lampiran I : Penyuluhan Hiperkolesterol
HIPERKOLESTEROL
1. Pengertian Hiperkolesterol
Hiperkolesterolemia terjadi akibat adanya akumulasi kolesterol dan lipid pada dinding pembuluh darah. Kolesterol merupakan molekul yang berperan sangat penting dalam sintesis membran sel, prekusor sintesis hormon steroid, hormon korteks adrenal, sintesis asam- asam empedu dan vitamin D. Kolesterol terdiri atas high density cholesterol (HDL), low density cholesterol (LDL) dan trigliserida. HDL berperan dalam membawa kolesterol dari aliran darah ke hati. LDL berperan dalam membawa kolesterol kembali ke aliran darah. Kolesterol yang terdapat dalam tubuh dapat berasal dari makanan (eksogen) atau disintesis oleh tubuh (endogen). Hiperkolesterolemia disebabkan kadar kolesterol melebihi 239 mg/mL dalam darah. Untuk menanggulangi hiperkolesterolemia dapat digunakan agen inhibitor HMG-KoA (3-hidroksi-3-metilglutaril Koenzim A), misalnya lovastatin (Cuchel et al, 1997).
Di Indonesia, angka kejadian hiperkolesterolemia penelitian MONICA I (1988) sebesar 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II (1994) didapatkan meningkat menjadi 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria. Prevalensi hiperkolesterolemia masyarakat pedesaan, mencapai 200-248 mg/dL atau mencapai 10,9 persen dari total populasi pada tahun 2004,. Penderita pada generasi muda, yakni usia 25-34 tahun, mencapai 9,3 persen. Wanita menjadi kelompok paling banyak menderita masalah ini, yakni 14,5 persen, atau hampir dua kali lipat kelompok laki-laki.
2. Klasifikasi Hiperkolesterol
Menurut WHO hiperkolesterol diklasifikasikan menjadi :
Fredrickson | Klasifikasi dislipidemia | Peningkatan lipoprotein |
I | | Kilomikron |
IIa | Hiperkolesterolemia | LDL |
IIb | Dislipidemia kombinasi | LDL + VLDL |
III | Dislipidemia remnant | VLDL remnant + kilomikron |
IV | Dislipidemia endogen | VLDL |
V | Dislipidemia campuran | VLDL + kilomikron |
3. Penyebab Hiperkolesterol
Berdasarkan etiologi terdapat 2 macam hiperkolesterol yaitu :
- Hiperkolesterolemia Poligenik
Tipe ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan, merupakan interaksi antara kelainan genetik yang multipel, nutrisi dan faktor-faktor lingkungan lainnya serta memiliki lebih dari satu dasar metabolik. Penyakit ini biasanya tidak disertai dengan xantoma.
- Hiperkolesterolemia Familial
Penyakit yang diturunkan ini terjadi akibatkan oleh adanya defek gen pada reseptor LDL permukaan membran sel tubuh. Ketidakadaan reseptor ini menyebabkan hati tidak bisa mengabsorpsi LDL. Karena mengganggap LDL tidak ada, hati kemudian memproduksi VLDL yang banyak ke dalam plasma. Pada pasien dengan Hiperkolesterolemia familial ditemukan kadar kolesterol total mencapai 600 sampai 1000 mg/dl atau 4 sampai 6 kali dari orang normal. Banyak pasien ini meninggal sebelum berumur 20 tahun akibat infark miokard.
4. Komplikasi
Komplikasi yang ditimbulkan akibat hiperkolesterol antara lain menyebabkan :
a. Penyakit pembuluh darah otak
- Stroke
b. Penyakit Diabetes
c. Penyakit jantung
- Gagal jantung
5. Pencegahan Hipekolesterol
- Kurangi makanan yang berlemak
- Hentikan kebiasaan merokok dan alkohol
- Tingkatkan makannan berserat
- Hindarkan makanan yang tinggi kolesterol.
- Olahraga secara teratur
6. Pengobatan
a. Pengobatan Medis
Mekanisme pengobatan hiperkolesterolemia dapat dilakukan dengan menghambat pembentukan kolesterol oleh lovastatin. Biosintesis kolesterol secara endogen di mulai dengan perpindahan asetil-KoA dari mitokondria ke sitosol, khususnya di peroksisom. Terdapat lima tahapan utama dalam biosintesis kolesterol yaitu (1) konversi asetil-KoA menjadi 3-hidroksi-3-metilglutaril-KoA (HMG KoA), (2) konversi HMG KoA menjadi mevalonat, (3) konversi mevalonat menjadi suatu molekul isopren yaitu isopentil pirofosfat (IPP) bersamaan dengan hilangnya CO2, (4) konversi IPP menjadi squalene dan (5) konversi squalene menjadi kolesterol.
Dalam biosintesis kolesterol dilibatkan sebanyak sebelas macam enzim yaitu asetoasetil-KoA thiolase, HMG KoA sintase, HMG KoA reduktase, mevalonat kinase, fosfomevalonat kinase, mevalonat pirofosfat dekarboksilase, isopentenil-pirofosfat isomerase (IPP isomerase), farnesil-pirofosfat transferase (FPP transferase), squalene sintase, squalene monooksigenase dan squalene epoksidase. Biosintesis kolesterol terjadi di 25 % di organ hati dan 10% di usus.
Prinsip kerja lovastatin terhadap HMG KoA reduktase sama dengan prinsip kerja inhibitor kompetitif enzim. Mekanisme penghambatan pembentukan kolesterol oleh lovastatin terjadi pada salah satu komponen dari struktur lovastatin yang analog dengan HMG KoA yang akan diubah menjadi asam mevalonat dengan bantuan enzim HMG-KoA reduktase sehingga lovastatin dapat berkompetisi dengan HMG-KoA untuk berikatan dengan enzim HMG-KoA reduktase. HMG KoA reduktase dilambangkan sebagai enzim utama, lovastatin sebagai inhibitor kompetitif dan HMG KoA sebagai substrat. HMG KoA reduktase adalah enzim utama yang mendukung sintesis kolesterol di hati dengan cara berikatan dengan mengubah HMG KoA menjadi mevalonat. Ketika lovastatin hadir dalam bentuk asam hidroksi terbuka dengan konsentrasi lebih dari konsentrasi substrat (HMG KoA) maka HMG KoA reduktase akan lebih cenderung berikatan dengan lovasatin sehingga jumlah dan frekuensi sintesis kolesterol tereduksi.
Jika konsentarasi lovastatin cukup banyak untuk berikatan dengan HMG-KoA reduktase maka asam mevalonat yang merupakan senyawa antara biosintesis kolesterol tidak akan terbentuk sehingga pembentukan kolesterol menjadi terhambat.
Pada pasien yang mengalami hiperkolesterolemia setelah menjalani transplantasi ginjal, diberikan lovastatin sebanyak 10mg/hari selama 8 minggu, kemudian 12 minggu selanjutnya dosis ditingkatkan menjadi 20mg/hari (Gambar 5). Dosis 10mg/hari dinilai cukup efektif walaupun ketika dosis ditingkatkan menjadi 20mg/hari pada minggu ke 8 terjadi penurunan kolesterol yang cukup signifikan. Dengan dosis 10mg/hari, lovastatin dapat menurunkan kadar LDL sebanyak 12% pada minggu ke 4, dan penurunan LDL sebesar 15% terjadi pada minggu ke 12 ketika dosis lovastatin ditingkatkan menjadi 20mg/hari (Cheung et al, 1993)
Prinsip kerja lovastatin terhadap HMG KoA reduktase sama dengan prinsip kerja inhibitor kompetitif enzim. Mekanisme penghambatan pembentukan kolesterol oleh lovastatin terjadi pada salah satu komponen dari struktur lovastatin yang analog dengan HMG KoA yang akan diubah menjadi asam mevalonat dengan bantuan enzim HMG-KoA reduktase sehingga lovastatin dapat berkompetisi dengan HMG-KoA untuk berikatan dengan enzim HMG-KoA reduktase. HMG KoA reduktase dilambangkan sebagai enzim utama, lovastatin sebagai inhibitor kompetitif dan HMG KoA sebagai substrat. HMG KoA reduktase adalah enzim utama yang mendukung sintesis kolesterol di hati dengan cara berikatan dengan mengubah HMG KoA menjadi mevalonat. Ketika lovastatin hadir dalam bentuk asam hidroksi terbuka dengan konsentrasi lebih dari konsentrasi substrat (HMG KoA) maka HMG KoA reduktase akan lebih cenderung berikatan dengan lovasatin sehingga jumlah dan frekuensi sintesis kolesterol tereduksi.
Jika konsentarasi lovastatin cukup banyak untuk berikatan dengan HMG-KoA reduktase maka asam mevalonat yang merupakan senyawa antara biosintesis kolesterol tidak akan terbentuk sehingga pembentukan kolesterol menjadi terhambat.
Pada pasien yang mengalami hiperkolesterolemia setelah menjalani transplantasi ginjal, diberikan lovastatin sebanyak 10mg/hari selama 8 minggu, kemudian 12 minggu selanjutnya dosis ditingkatkan menjadi 20mg/hari (Gambar 5). Dosis 10mg/hari dinilai cukup efektif walaupun ketika dosis ditingkatkan menjadi 20mg/hari pada minggu ke 8 terjadi penurunan kolesterol yang cukup signifikan. Dengan dosis 10mg/hari, lovastatin dapat menurunkan kadar LDL sebanyak 12% pada minggu ke 4, dan penurunan LDL sebesar 15% terjadi pada minggu ke 12 ketika dosis lovastatin ditingkatkan menjadi 20mg/hari (Cheung et al, 1993)
Lampiran II : 1. Daftar kandungan kolesterol dalam makanan.
2. Jenis-jenis lemak tepu dan tidak tepu.
Lampiran II
Jenis-jenis lemak
Terdapat 2 jenis lemak dalam makanan iaitu lemak tepu dan lemak tidak tepu.
Lemak Tepu
• Berbentuk pepejal dan keras di bawah suhu sejuk.
• Biasanya daripada haiwan tetapi terdapat juga dalam lemak tumbuhan seperti santan
kelapa.
• Pengambilan lemak tepu yang berlebihan akan meningkatkan tahap kolesterol darah
dan meningkatkan risiko penyakit jantung.
Lemak Tidak Tepu
• Lembut walaupun disimpan di dalam peti sejuk
• Kebiasaanya daripada tumbuhan
Terdapat 2 jenis lemak tidak tepu :
• Lemak Monounsaturated ( MUFA ) seperti minyak zaiton dan minyak kelapa
• Lemak Polyunsaturated ( PUFA ) seperti minyak bunga matahari , minyak jagung dan
marjerin lembut.
Nama lain bagi lemak - trans fatty acids ( asid lemak trans ), shortening, suet (lemak yang
membaluti buah pinggang pada kambing & lembu untuk dibuat bahan masakan) , marbling,
cream, tallow ( lemak haiwan ), lard ( lemak babi ) dripping( lemak beku), hydrogenated fat (
lemak terhidrogen ) , cis- fatty acid.
Jadwal Kandungan Kolesterol Dalam Makanan
Kandungan kolesterol dalam beberapa jenis makanan
Jenis Makanan (100 g) Kandungan
Kolesterol.(mg)
100 g Otak - khinzir 800 mg
100 g Ginjal - kambing 375 mg
100 g Hati - biri-biri 300 mg
100 g Hati - khinzir 180 mg
100 g Jantung 150 mg
100 g Daging,ayam,itiks Keju 90 mg
100 g Ayam belanda – daging hitam101 mg
100 g Ayam 85 mg
100 g Biri-biri 70 mg
100 g Khinzir - dengan lemak 63 mg
100 g Khinzir - tanpa lemak 50 mg
100 g Kambing 55 mg
100 g Lembu 45 mg
100 g Ikan dan Makanan Laut 95 mg
100 g Ikan bilis dengan kepala 383 mg
100 g Ikan bilis tanpa kepala 58 mg
100 g Udang - kering 353 mg
100 g Udang - segar 130 mg
100 g Sotong 120 mg
100 g Ketam 100 mg
100 g Tiram 50 mg
100 g Kerang 45 mg
100 g Telur ikan 300 mg
100 g Sardin dalam minyak140 mg
100 g Ikan kembung 35 mg
100 g Ikan Kurau 4 mg
100 g Ikan Tenggiri 3 mg
100 g Telur Nasi Ayam 14 mg
100 g Telur ayam ( kuning ) 1480 mg
100 g Telur Itik 850 mg
100 g Telur puyuh 415 mg
]
DAFTAR PUSTAKA
- Cheung, Alfred K., DeVault, George A., Gregory, Martin C., 1993. A Prospective Study on Treatment of Hypercholesterolemia With Lovastatin in Renal Transplant Patients Receiving Cyclosporine. Journal of The American Society of Nephrology Vol.3 Number 12. 1884-1891
· Soeparman dkk,1987 Ilmu Penyakit Dalam , Ed 2, Penerbit FKUI, Jakarta
· Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC, 2002.
· http://kumpulan.info/sehat/artikel-kesehatan/48-artikel-kesehatan/174-mengatasi-hiperkolesterol.html.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar