BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kesehatan
adalah hal mutlak yang harus diperhatikan oleh setiap manusia. Sebab kesehatan
merupakan salah satu komponen yang sangat penting dalam kehidupan. Kesehatan
sangat berkaitan erat dengan kebersihan. Sementara kebersihan adalah sebagian
dari iman. Jadi, setiap manusia wajib menjaga kesehatannya.
Sepsis neonatorum/sepsis neonatal
adalah suatu penyakit pada bayi baru lahir dengan umur kurang dari 1 bulan,
kebanyakan bayi-bayi tersebut menunjukkan gejala-gejala sakit dan dengan kultur
darah menunjukkan hasil yang positif. Sepsis neonatal masih merupakan penyebab
utama morbiditas dan mortalitas pada bayi-bayi baru lahir. Insidensi /
frekuensi sepsis neonatal adalah kasus dari 1000 kelahiran hidup pada bayi
aterm, dan 4 kasus dari 1000 kelahiran hidup pada bayi prematur. Peningkatan
kejadian secara dramatis sampai mencapai 300 dari 1000 kelahiran bayi hidup
adalah pada bayi dengan berat badan lahir rendah (PROM/ Premature Rupture of Membrane) yang terjadi 12 jam
sampai lebih dari 24 jam sebelum lahir, perdarahan ibu, toksemia, fetal
distres, aspirasi mekonium, ibu dengan infeksi traktus urinarius atau
endometrium, kebanyakan pada ibu dengan demam singkat selama partus.Peralatan
pernafasan yang terkontaminasi seperti alat-alat intubasi patut diduga penyebab
timbulnya nosokomial pneumonia dan sepsis neonatus. Bentuk klinis dari sepsis
neonatal dengan pneumoni neonatal adalah sama /serupa seperti: lethargi, poor
feeding, sianosis sentral dan tanda-tanda kesulitan bemapas, maka dari itu
sulit memisahkan / membedakan dari sebuah primer infeksi pada neonatal pneumonia
dengan sepsis neonatal.
1.2
Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Adapun tujuan dari pembuatan makalah
ini adalah agar mahasiswa memahami tentang penyakit sepsis dan bagaimana
memberikan asuhan keperawatan terhadap pasien dengan gangguan sepsis.
1.2.2 Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah :
1. Agar
mahasiswa memahami tentang Pengertian sepsis,
2. Agar
mahasiswa memahami tentang penanganan terhadap sepsis,
3. Agar
mahasiswa memahami tentang tanda dan gejala sepsis,
4. Agar mahasiswa memahami tentang bagaimana
memberikan asuhan
keperawatan terhadap pasien dengan diagnos
sepsis.
1.3 Manfaat
Manfaat
dari pembuatan makalah ini adalah mahasiswa dapat mengetahui proses
jalannya suatu penyakit terutama mengenai sepsis. Sehingga dapat mengaplikasikan
asuhan keperawatn terhadap seseorang yang mengalami penyakit tersebut.
 |
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Sepsis merupakan respon tubuh terhadap infeksi yang menyebar
melalui darah dan jaringan lain. Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru
lahir tetapi merupakan penyebab dari 30% kematian pada bayi baru lahir. Infeksi
bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya
kurang dari 2,75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki.
Pada lebih dari 50% kasus, sepsis
mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir, tetapi kebanyakan muncul
dalam waktu 72 jam setelah lahir. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari
atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat
di rumah sakit).
Pembagian
Sepsis:
- Sepsis dini : terjadi 7 hari pertama kehidupan. Karakteristik : sumber organisme pada saluran genital ibu dan atau cairan amnion, biasanya fulminan dengan angka mortalitas tinggi.
- Sepsis lanjutan/nosokomial : terjadi setelah minggu pertama kehidupan dan didapat dari lingkungan pasca lahir. Karakteristik : Didapat dari kontak langsung atau tak langsung dengan organisme yang ditemukan dari lingkungan tempat perawatan bayi, sering mengalami komplikasi.
2.2 KLASIFIKASI
Berdasarkan
umur dan onset / waktu timbulnya gejala-gejala, sepsis neonatorum dibagi
menjadi dua:
2.2.1 Early
onset sepsis neonatal / sepsis awitan awal dengan ciri-ciri:
* Umur saat onset → mulai lahir sampai 7 hari,biasanya.
* Penyebab → organisme dari saluran genital ibu.
*
Organisme → grup B Streptococcus, Escherichia coli, Listeria non-typik,
Haemophilus
influezae
dan enterococcus.
* Klinis → melibatkan multisistem organ (resiko tinggi
terjadi pneumoni)
* Mortalitas →
mortalitas tinggi (15-45%).
2.2.2 Late
onset sepsis neonatal / sepsis awitan lanjut dengan ciri-ciri:
* Umur saat onset → 7 hari sampai 30 hari.
* Penyebab →
selain dari saluran genital ibu atau peralatan.
*
0rganisme → Staphylococcus coagulase-negatif, Staphylococcus aureus,
Pseudomonas,
Grup B
Streptococcus, Escherichia coli, dan Listeria.
* Klinis → biasanya melibatkan organ lokal/fokal (resiko
tinggi terjadi meningitis).
* Mortalitas → mortalitas rendah ( 10-20%).
2.3 ETIOLOGI
Etiologi
terjadinya sepsis pada neonatus adalah dari bakteri.virus, jamur dan protozoa (
jarang ). Penyebab yang paling sering dari sepsis awitan awal adalah
Streptokokus grup B dan bakteri enterik yang didapat dari saluran kelamin ibu.
Sepsis awitan lanjut dapat disebabkan oleh SGB, virus herpes simplek (HSV),
enterovirus dan E.coli. Pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah,
Candida dan Stafilokokus koagulase-negatif (CONS), merupakan patogen yang
paling umum pada sepsis awitan lanjut.
Jika
dikelompokan maka didapat:
* Bakteri gram positif
° Streptokokus grup B → penyebab paling sering.
° Stafilokokus koagulase negatif → merupakan penyebab
utama bakterimia nosokomial.
° Streptokokus
bukan grup B.
* Bakteri gram negatif
° Escherichia coli Kl penyebab nomor 2 terbanyak.
° H. influenzae.
° Listeria monositogenes.
° Pseudomonas
° Klebsiella.
° Enterobakter.
° Salmonella.
° Bakteria anaerob.
° Gardenerella vaginalis.
Walaupun jarang terjadi,terhisapnya
cairan amnion yang terinfeksi dapat menyebabkan pneumonia dan sepsis dalam
rahim, ditandai dengan distres janin atau asfiksia neonatus. Pemaparan terhadap
patogen saat persalinan dan dalam ruang perawatan atau di masyarakat merupakan
mekanisme infeksi setelah lahir.
2.4 PATOGENESA
Terdapat perbedaan patogenesa antara
sepsis neonatus yang early onset/awitan awal dengan yang late onset/awitan
lanjut.early onset didapat secara transmisi vertikal dalam uterus atau intra
partus,sedangkan late onset biasanya secara transmisi horisontal dan intra
partus.
2.4.1 Early onset / awitan awal
Hal yang paling penting faktor resiko terjadinya infeksi
adalah pada saat persalinan dimana keberadaan mikroorganisme dalam saluran
genito urinarius.Bakteri pada saluran genito urinarius naik secara asending dan
mencapai cairan amnion setelah terjadi ruptur pada membran prematur ( PROM ).
Infeksi secara asending juga dapat terjadi pada saat kontak dengan membran
korioamnetik dalam uterus yang berdampak lahir hidup atau mati beberapa jam
setelah lahir. Altematif lain adalah pada saat neonatus kontak dengan
mikroorganisme selama melalui jalan lahir. Ketika fetus menghisap/aspirasi
cairan amnion yang terkontaminasi.mikroorganisme mencapai bagian bawah saluran
sistem pemapasan dan menyebabkan kerusakan sel epitel dari paru- paru.sebagai
hasilnya adalah pnemonia dan distres pemapasan yang terlihat pada beberapa jam
setelah kelahiran. Sepsis neonatal yang berat terjadi jika bakteri menginvasi
melalui intravaskular dan adanya kegagalan dari tuan rumah untuk mengeliminasi
mikroorganisme patogen.
Secara singkat dapat dikemukakan sebagai berikut:
* Transplasenta
(antepartum).
* Asenderen
kuman vagina ( partus lama,ketuban pecah sebelum waktunya).
* Waktu melewati jalan lahir (kuman
dari vagina dan rektum).
2.4.2 Late onset /awitan lanjut
Transmisi secara horisontal memegang peranan yang besar, kontak
yang erat dengan ibu yang menyusui, dan penularan transmisi secara
nosokomial.Yang paling utama penyebab faktor resiko didapatkannya nosokomial
sepsis adalah penggunaan lama kateter plastik intravaskuler, penggunaan
prosedur invasif, pemakaian antibiotik, perawatan yang lama di rumah
sakit,kontaminasi dari peralatan laboratorium pendukung, cairan intravena atau
enteral,dan peralatan yang terkontaminasi.Bagaimanapun,situasi yang
meningkatkan paparan neonatus terhadap mikroorganisme menghasilkan peningkatan
yang tinggi terhadap infeksi nosokomial dalam perawatan.
Secara singkat dapat dikemukakan sebagai berikut:
* Akibat
tindakan manipulasi (intubasi,kateterisasi,pemasangan infus.dll).
* Defek
kongenital (omfalokel,meningokel,labioskizis,labiopalatoskizis,dll).
*Koloni kuman
beasal dari saluran napas atas,konjungtiva,membran mukosa, umbilikus dan kulit
yang menginvasi / menyebar secara sistemik.
Faktor - faktor resiko untuk terjadinya sepsis neonatus
perlu juga diketahui. Faktor resiko dari sepsis neonatus terdiri faktor pejamu,
sosio-ekonomi, riwayat persalinan, perawatan bayi baru lahir, dan kesehatan
serta keadaan gizi ibu, merupakan faktor-faktor resiko terpenting pada sepsis
neonatal.
Dari laporan penelitian pada sepsis neonatal yang terjadi
segera setelah lahir,menunjukkan adanya satu atau lebih faktor resiko pada
riwayat kehamilan dan persalinan. Faktor-faktor tersebut adalah kelahiran
kurang bulan,berat badan lahir rendah,ketuban pecah dini,infeksi maternal
peripartum,kelahiran aseptik,kelahiran traumatik,dan keadaan hipoksia. Pada
umumnya sepsis neonatal tidak akan terjadi pada bayi lahir cukup bulan dengan
riwayat kehamilan dan persalinan normal.
Dari faktor-faktor diatas dapat diringkas menjadi dua
faktor besar yaitu faktor ibu
anak dan ada
juga yang membaginya menjadi faktor mayor-minor.
Faktor ibu :
*Ketuban pecah sebelum waktunya.
*Infeksi peripartum.
*Partus lama.
*Infeksi intrapartum.
Faktor anak:
*Berat badan lahir rendah.
*Prematuritas.
*Kecil untuk masa kehamilan.
*Defek kongenital.
*Bayi laki-laki lebih banyak dari perempuan.
*Tindakan resusitasi saat melakukan intubasi.
*Kehamilan kembar.
*Dan lain-lain.
Faktor mayor :
*Ruptur membran ibu yang lama > 24 jam.
*Ibu dengan demam intrapartum > 38°C,
*Korioamnionitis.
*Fetal
takikardi > 160 kali /menit.
Faktor minor:
*Ibu dengan demam intrapartum > 37,5°C.
'"Kehamilan kembar.
*Bayi prematur
*Ibu dengan leukositosis (hitung sel darah putih
>15.000).
*Ruptur membran > 12 jam.
*Takipnea
*Kolonisasi SGB pada ibu.
*APGAR score yang rendah
*Berat badan lahir rendah
*Lochia berbau busuk.
Berikut ini
akan dibahas sebagian dari faktor-faktor yang telah disebut diatas.
Berat lahir.
Berat
lahir memegang peran penting pada terjadinya sepsis neonatal. Dilaporkan bahwa
bayi dengan berat lahir rendah mempunyai resiko 3 kali lebih tinggi terjadi
sepsis daripada bayi dengan berat lahir lebih dari 2500 gram.Makin kecil berat
lahir makin tinggi angka kejadian sepsis. Masalah sepsis bukan saja terjadi
dekat setelah lahir,tetapi seringkali seorang bayi berat lahir rendah setelah
dapat mengatasi masalah prematuritasnya selama 5 hari pertama kehidupan
,meninggal setelah mendapat sepsis dikemudian hari(late onset sepsis neonatal).
Walaupun angka kematian sepsis onset lambat mempunyai prognosis yang lebih baik
daripada sepsis onset dini.
Perawatan di Unit Perawatan Intensif Neonatus ( UPIN ).
Neonatus yang dirawat di ruang rawat
intensif mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya infeksi. Hal ini dapat
dimengerti oleh karena pada umumnya pasien yang dirawat di ruang intensif adalah
pasien berat.Pada umumnya infeksi merupakan penyebab kematian pada bayi kecil
Respon imun penjamu.
Kerentanan bayi baru lahir terhadap
terjadinya sepsis diduga disebabkan oleh karena sistem imunologi baik humoral
maupun selular yang masih imatur.Para peneliti banyak melaporkan mengenai
pengaruh jenis kelamin pada kejadian sepsis neonatal.Dikemukakan bahwa sepsis
neonatal lebih banyak dijumpai pada anak laki-laki daripada bayi perempuan.Bayi
lelaki juga lebih rentan terhadap infeksi basil enterik gram negatif sedangkan
bayi perempuan lebih rentan terhadap infeksi bakteri kokus gram positif.Angka
kejadian bayi lelaki lebih rentan menderita sepsis daripada perempuan dengan
rasio 7:3. Dugaan penyebabnya adalah peran faktor sex-linked pada kerentanan
penjamu terhadap infeksi. Telah disepakati bahwa gen yang terletak pada
kromosom x mempengaruhi fungsi kelenjar thymus dan sintesis
imunoglobulin.Perempuan mempunyai dua gen x mungkin hal ini yang menyebabkan
lebih tahan terhadap infeksi. Beberapa peneliti membuktikan bahwa bayi
perempuan lebih jarang menderita sindrom distres pemapasan. Peneliti lain
melaporkan bahwa rasio lecithin:sphingomyelin dan konsentrasi saturated
phosphatidylcholine serta kortisol dalam cairan amnion pada kehamilan 28-40
minggu bayi perempuan lebih tinggi daripada bayi lelaki.
Faktor geografi.
Jenis
bakteri penyebab berbeda antara satu rumah sakit dengan rumah sakit lain atau
antara negara satu dengan negara lain.Hal ini disebabkan karena perbedaan
fasilitas pelayanan kesehatan, budaya setempat termasuk sexual-practices,
pelayanan perawatan, dan pola penggunaan antibiotik.Hal tersebut akan
menyebabkan pola etiologi sepsis neonatal berbeda pada tiap negara. Spesies
Salmonella dan Enterobacteriacae lainnya serta Streptococcus pneumonia di samping
E.coli di daerah tropis banyak dilaporkan sebagai penyebab utama sepsis
neonatal. Faktor lain adalah jenis kolonisasi bakteri pada ibu hamil-pun
berbeda di setiap negara.
Faktor sosio-ekonomi.
Pola gaya hidup ibu,termasuk
kebiasaan.kondisi perumahan, status nutrisi, dan penghasilan orang tua sangat
mempengaruhi resiko terjadinya infeksi pada bayi baru lahir. Sebenarnya berat
bayi lahir rendah dan prematuritas merupakan faktor resiko terpenting
terjadinya sepsis neonatal Kesempatan bayi kontak dengan infeksi akan meningkat
ketika bayi tersebut pulang.Pertemuan dengan anggota keluarga lain serumah,akan
meningkatkan resiko terjadinya infeksi (khususnya infeksi stafilokokus) akan
sangat menular ke anggota keluarga yang lain. Keadaan tersebut akan menjadi lebih
berat bila pada keluarga dengan sosio ekonomi rendah.
Perawatan di bangsal bayi.
Dibangsal
perawatan bayi baru lahir seringkali infeksi berasal dari orang dewasa,termasuk
ibu,perawat atau keluarga lain yang berkunjung. Transmisi melalui droplet merupakan
sumber infeksi terbanyak, baik berasal dari orang dewasa maupun dari bayi
lahir. Infeksi stafilokokus biasanya dihubungkan dengan transmisi dari orang
dewasa,sedangkan penularan dari alat dan cairan menyebabkan infeksi spesies
Proteus, Klebsiella, Serratia marcescans, Pseudomonas, dan Flavobacterium.
Di pihak
lain,penggunaan antibiotik yang berlebihan akan menyebabkan perubahan pola
resistensi bakteri setempat.Penggunaan preparat ampisilin dan gentamisin atau
kloramfenikol (sebagai pengobatan standar)dalam jangka waktu panjang
menyebabkan resistensi antibiotik tersebut. Akhir-akhir ini dilaporkan
peningkatan resistensi bakteri terhadap golongan sefalosporin generasi ketiga
terhadap enterik gram negatif lebih cepat terjadi dibandingkan dengan pengobatan
standar.Pemakaian obat topikal terutama hexachlorophene sebagai anti septik
untuk perawatan talipusat, dilaporkan sangat efektif menghambat kolonisasi
stafilokokus tetapi tidak menghambat kolonisasi bakteri gram negatif. Walaupun
demikian belum pemah dilaporkan hubungan antara pemakaian hexachlorophene
dengan kejadian sepsis neonatal.
2.5 DIAGNOSIS
Diagnosis sepsis dapat ditegakkan dengan:
1.Anamnesa dan pemeriksaan fisik/
berdasarkan gejala klinis.
2.Tes
laboratorium yang mendukung dalam membuat anamnesis.
2.5.1 Manifestasi klinis
Bayi-bayi sepsis dapat dengan cepat keadaannya memburuk
dan terapi antibiotik secara empiris dimulai jika diduga ada tanda-tanda klinis
sepsis.Tidak ada tes yang cepat dan terpercaya untuk konfirmasi dari diagnosis etiologi.Isolasi
mikroorganisme dari darah,cairan serebrospinal.atau urine merupakan gold
standar untuk diagnosis pasti,bagaimanapun hasil kultur adalah terpenting,
namun sensitivitas dari metoda kultur kadang-kadang dapat rendah.Peneliti harus
dapat mempunyai sebuah tes atau panel tes yang dapat mengidentifikasi bayi
sepsis dengan akurat dan cepat sambil menunggu hasil kultur.Banyak kemajuan
dari bukan metoda kultur,seperti teknologi dari polymerase chain reaction I PCR
,memberi janji dalam mendiagnosa infeksi.Bagaimanapun,tetap tes laboratorium
non spesifik untuk mendiagnosa infeksi dari bakteri invasif adalah paling
penting pada neonatal.
Manifestasi
klinis dari early onset biasanya distres pemapasan disertai dengan pneumoni dan
sepsis, tapi untuk late onset menunjukan gejala sepsis,meningitis, dan
osteoarthritis.
# Early onset / awitan awal.
Tanda-tanda
klinis muncul semenjak 6 jam kehidupan >50 kasus, mayoritas / kebanyakan
muncul pada 72 jam pertama umur kehidupan.
Tanda awal
biasanya sering tidak spesifik dan tidak diketahui.
*Hilangnya
aktifitas spontan.
*Poor sucking.
*Apnea.
*Bradikardi.
*Suhu tubuh
yang tidak stabil.
Tanda-tanda dan
gejala lainnya.
*Distres
pernafasan.
Kebanyakan neonatus dengan early onset
infeksi menunjukkan gejala distres pernafasan yang sulit dibedakan dengan
bentuk HMD, pneumonia, atau penyebab lain dari kesulitan bernafas,dengan
penampilan seperti sianosis, dispneu, takipneu, apnea, retraksi epigastrium,
dan intercostal.Terjadinya gejala distres pernafasan adalah >80 dari
neonatus.Pneumonia dan septikemi merupakan bentuk manifestasi yang banyak
*Gangguan
kardiovaskuler.
Bradikardi,
pallor, penurunan perfusi, hipotensi.
*Gangguan
metabolik.
Hipotermia,hipertermia,asidosis
metabolik (ph <7,25>
*Gangguan
neurologik.
Lethargi,hipotonia,penurunan
aktifitas,seizures,jittery.
# Late onset / awitan lanjut
* Gejala dan
tanda-tanda klinis muncul >7 hari kehidupan.Transmisi secara horisontal
dapat dari yang lain (dari neonatus yang terinfeksi atau dari perawat
kesehatan) atau secara vertikal (dari ibu yang terlalu sering
berdekatan).Tanda-tanda yang sering biasanya demam,lethargi. Irritable, poor
feeding, dan takipnea.
* Distres
pernafasan yang tidak begitu jelas.
2.5.2 Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada bayi-bayi sepsis sebagai
berikut:
a. Skrining sepsis yang rutin.
-Hitung jenis darah lengkap.
-Kultur darah.
-Apusan bahan dari bagian yang
mengalami infalamasi.
-Apusan dari telinga dan tenggorokan
(pada early -onset infeksi).
-Urine secara mikroskopis dan kultur.
-Rontgen thoraks.
-reaktif protein.
b.Tes rutin tambahan,dari indikasi klinis yang didapatkan.
-Lumbal pungsi,
-Kultur dan gram dari aspirasi lambung.
-Kultur dan gram dari apusan vagina
yang lebih tinggi dari ibu.
-Kultur dari endotrakeal tube atau aspirasi
dari trakeal.
-Kultur dari drainase dada.
-Kultur dari kateter vaskular.
-Kultur darah kwantitatif atau kultur
darah multipel.
-IgG konsentrasi serial untuk spesifik
organisme.
-IgM konsentrasi untuk organisme
spesifik.
-Buffy coat
secara mikroskopik
c.Tes tidak
rutin atau tes baru
-Lateks aglutinasi tes.
-Serum interleukin dan TNFa.
-Immunoelektroforesis.
-Acridin orange leukosit cystopin test.
a.1 Komponen dari skrining sepsis adalah:
1.C-Reaktive Protein >10 mg/L.
Sensitivitas tes ini: 47-100.
Spesifik: 83-94.
2.Total Leucocyte Count (TLC) <5.000,>15.000.
Sensitivitas
tes ini: 17-89.
Spesifik:
81-98.
3.Absolute Neutrophil Count (ANC) <>
Sensitivitas tes ini: 38-96.
Spesifik: 61-92.
4.Immature Total Ratio (ITR) >20
Sensitivitas tes ini: 90-100.
Spesifik: 50-78.
5.Micro-ESR (mESR) > umur dalam
hari+ 3 mm.
Sensitivitas: 27-50.
Spesifik: 83-99.
2.6 KOMPLIKASI
*Meningitis bakterialis.
*Enterokolitis nekrotikans.
*Koagulasi intravaskuler diseminata.
*Syok septik.
2.7 GEJALA KLINIK
1) Fase
dini: terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab dan kering.
2) Post resusitasi
cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia, nadi keras dengan
tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik pada palpasi, dan ekstremitas
hangat.
3) Disertai
tanda-tanda sepsis.
4) Tanda hipoperfusi:
takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari, perubahan status
mental.
Bila ada pasien dengan gejala klinis
berupa panas tinggi, menggigil, tampak toksik, takikardia, takipneu, kesadaran menurun dan oliguria harus
dicurigai terjadinya sepsis (tersangka sepsis).
Pada
keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan tersangka
sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau lekopenia,
trombositopenis, granulosit toksik, hitung jenis bergeser ke kiri, CRP (+), LED
meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-). Kedaan syok
sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda-tanda syok (nadi
cepat dan lemah, ekstremitas pucat dan dingin, penurunan produksi urin, dan
penurunan tekanan darah).
Gejala
syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia
(takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0,5 cc/kgBB/jam,
tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien
sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala
takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang
melebar. (anonim, 2008)
Perubahan hemodinamik
Tanda
karakteristik sepsis berat dan syok-septik pada awal
adalah hipovolemia, baik relatif (oleh karena venus pooling) maupun absolut
(oleh karena transudasi cairan). Kejadian ini mengakibatkan status hipodinamik,
yaitu curah jantung rendah, sehingga apabila volume intravaskule adekuat, curah
jantung akan meningkat. Pada sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung
melemah, mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan diastolik)
terganggu.
Meskipun curah jantung meningkat (terlebih karena takikardia
daripada peningkatan volume sekuncup), tetapi aliran darah perifer tetap
berkurang. Status hemodinamika pada sepsis berat dan syok septik yang dulu
dikira hiperdinamik (vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah), pada stadium
lanjut kenyataannya lebih mirip status hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran
darah berkurang).
Tanda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok septik
adalah gangguan ekstraksi oksigen perifer. Hal ini disebabkan karena menurunnya
aliran darah perifer, sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen
perifer terganggu, akibatnya VO2 (pengambilan oksigen dari
mikrosirkulasi) berkurang. Kerusakan ini pada syok septic dipercaya sebagai
penyebab utama terjadinya gangguan oksigenasi jaringan.
Karakteristik lain sepsis berat dan syok septik adalah terjadinya
hiperlaktataemia, mungkin hal ini karena terganggunya metabolisme piruvat,
bukan karena dys-oxia jaringan (produksi energi dalam keterbatasan
oksigen) (Guntur, 2008).
2.8 PENATALAKSANAAN
Untuk
penanganan dan pengobatan sepsis dan syok sepsis diperlukan tindakan yang
agresif terhadap penyebab infeksi, hemodinamik, fungsi respirasi. Untuk
memperbaiki perfusi dan oksigenasi organ vital. Jika perlu dipasang CVP untuk
mengukur secara akurat volume cairan, cardiac output, dan resistensi perifer
sehingga dapat dimonitor pemberian cairan dan tekanan darah (Root, 1991).
Perbaikan sepsis tergantung pada seberapa berat penyakit penyebab. Pasien yang
dapat imunosupresan, perbaikan baru terlihat bila dosis imunosypresan
diturunkan atau dihentikan. Pada pasen dengan netropeni atau disfungsi netropil
mungkin memerlukan transfusi granulosit. Perlu juga diperhatikan adalah
penggantian kateter intra vena, kateter Folley. Sedangkan untuk fungsi
respirasi perlu dimonitor saturasi oksigen arteri tetap 95% dan jika terjadi
respiratory failure perlu dipasang intubasi.
Untuk
pengobatan shock sepsis perlu diperhatikan obat yang esensial (hemodinamik,
antibiotik, vasopressor), kontroversial (kortikosteroid, heparin dan opiat
antagonis), masa mendatang (antibodi monoklonal).
Perbaikan hemodinamik.
Banyak pasien
shock sepsis terjadi penurunan volume intravaskuler, sebagai respon pertama
harus diberikan cairan jika terjadi penurunan tekanan darah. Cairan koloid dan
kristaloid tak diberikan. Jika disertai anemia berat perlu transfusi darah dan
CVP dipelihara antara 10-12 mmHg.
Untuk
mencapai cairan yang adekuat pemberian pertama 1 L-1,5 L dalam waktu 1-2 jam.
Jika tekanan darah tidak membaik dengan pemberian cairan maka perlu
dipertimbangkan pemberian vasopressor seperti dopamin dengan dosis 5-10
ug/kgBB/menit
Dopamin
diberikan bila sudah tercapai target terapi cairan, yaitu MAP 60mmHg atau
tekanan sistolik 90-110 mmHg. Dosis awal adalah 2-5 μmg/Kg BB/menit. Bila dosis
ini gagal meningkatkan MAP sesuai target, maka dosis dapat di tingkatkan sampai
20 μg/ KgBB/menit. Bila masih gagal, dosis dopamine dikembalikan pada 2-5
μmg/Kg BB/menit, tetapi di kombinasi dengan levarterenol (noreepinefrin). Bila
kombinasi kedua vasokonstriktor masih gagal, berarti prognosisnya buruk sekali.
Dapat juga diganti dengan vasokonstriktor lain (fenilefrin atau epinefrin)
(Mansjoer, 2001).
Pemakaian Antibiotik
Setelah
diagnosa sepsis ditegakkan, antibiotik harus segera diberikan, dimana
sebelumnya harus dilakukan kultur darah, cairan tubuh, dan eksudat. Pemberian
antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. Untuk pemilihan antibiotik
diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi, dan diberikan
terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif.
Indikasi
terapi kombinasi yaitu:
1. Sebagai
terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui
2. Pasien
yang dapat imunosupresan, khususnya dengan netropeni
3.
Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas
aureginosa, enterokokus)
Pemberian
kortikosteroid pada binatang percobaan yang dibuat sepsis dapat menurunkan
angka mortalitas. Pada suatu studi prospektif pada manusia pemberian dosis
tinggi 30 mg metil prednisolon/kgBB dan diikuti 5 mg/kgBB/jam sampai 9 jam pada
ke dua studi ini tidak didapatkan peningkatan angka mortalitas (Root, 1991).
Pada
penelitian yang lain juga didapatkan hasil yang sama dan hanya dapat
memperbaiki keadaan shock tetapi tidak memperbaiki angka mortalitas
(Sprung,1984; Bone, 1987; Hinshaw 1987; Cohen, 1991).
Nalokson
suatu opiat antagonis diberikan pada binatang percobaan untuk mencegah syok
karena diinduksi oleh endotoksin (Robert 1988; Root, 1991; Bone, 1992). Pada manusia
dilakukan suatu studi prospektif dan didapatkan hasil yaitu naloksan tidak
menaikkan tekanan darah tetapi dapat mengurangi penggunaan vasopressor (Robert,
1988).
DIC
asimptomatik tidak membutuhkan terapi spesifik, jika terjadi perdarahan berat
diperlukan penggantian faktor pembekuan dan platelet, penggunaan heparin dan
fibrinolitik lainnya masih kontraversial. Untuk masa mendatang pengobatan
dengan antibodi monoklonal merupakan harapan dan diharapkan dapat menurunkan
biaya pengobatan dan dapat meningkatkan efektifitas. Pada binatang percobaan
pemberian TNF antibodi hanya efektif bila diberikan sebagai profilak. Suatu
studi preklinik dengan antibodi CB0006 dan TNF antibodi lainnya dapat digunakan
sebagai profilak dan mungkin juga dapat digunakan untuk pengobatan walaupun
terapeutic window-nya sempit.
Pemberian
HA-1A Human monoclonal antibody sebaiknya dipertimbangkan pada pasien
sepsis yang penyebabnya dicurigai bakteri Gram negative, terutama pada sumber
infeksi saluran cerna dan saluran kemih yang sering disebabkan kuman Gram
negatuf (Mansjoer, 2001).
Memperbaiki
asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat sampai pH normal dan memperbaiki
gangguan elektrolit dengan pemberian elektrolit (Mansjoer, 2001).
2.9 PENCEGAHAN
2.8.1 Dari Ibu.
Grup B Streptococcus merupakan penyebab terberat sebagai
patogen terbanyak pada akhir tahun 1960an dan biasanya sebagai penyebab dari
early-onset sepsis. Sepuluh sampai 30 wanita hamil dengan kolonisasi Grup B
Streptococcus dalam vagina atau daerah rektum.Dua pendekatan utama : prenatal
skrining (semua wanita hamil di skrining untuk deteksi infeksi Grup B
Streptococcus pada 35-37 minggu kehamilan dan dilakukan pengobatan untuk
kulturnya yang positif) dan identifikasi dari wanita beresiko tinggi serta
mengobati sebelum terjadinya persalinan.
2.8.2 Dari
Neonatus.
Pemberian antibiotik profilaksis untuk
bayi-bayi asimtomatis yang diduga beresiko tinggi terjadi sepsis oleh Grup B
Streptococcus masih kontroversial. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
pemberian penisilin pada semua bayi cukup beresiko karna organ tubuh bayi yang
masih matur.
BAB III
ASUHAN
KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
A. Biodata
– Pengkajian
– Identitas orang tua
B. Riwayat kesehatan
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Cara lahir, apgar score, jam lahir,
kesadaran
2. Riwayat Prenatal
Lama kehamilan, penyakit yang
menyertai kehamilan
3. Riwayat Persalinan
Cara persalinan, trauma persalinan
C. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan Umum
– Kesadaran
– Vital sign
– Antropometri
2. Kepala
Adakah trauma persalinan, adanya
caput, cepat hematan, tanda ponsep
3. Mata
Apakah ada Katarak congenital,
blenorhoe, ikterik pada sclera, konjungtiva perdarahan
dan anemis.
4. Sistem Gastrointestinal
Apakah palatum keras dan lunak,
apakah bayi menolak untuk disusui, muntah, distensi
abdomen, stomatitis, kapan BAB
pertama kali
5. Sistem Pernapasan
Apakah ada kesulitan pernapasan,
takipnea, bradipneo, teratur/tidak, bunyi napas
6. Tali Pusat
Periksa apakah ada pendarahan, tanda
infeksi, keadaan dan jumlah pembuluh darah (2
arteri dan 1 vena)
7. Sistem Genitourinaria
Apakah terdapat hipospadia,
epispadia, testis, BAK pertama kali
8. Ekstremitas
Apakah ada cacat bawaan, kelainan
bentuk, jumlah, bengkak, posisi/postur,
normal/abnormal.
9. Muskuloskletal
Tonus otot, kekuatan otot, apakah
kaku, apakah lemah, simetris/asimetris
10. Kulit
Apakah ada pustule, abrasi, ruam dan
ptekie.
D. Pemeriksaan spesifik
1. Apgar Score
2. Frekuensi kardiovaskuler
Apakah ada takikardi, bradikardi,
normal
3. Sistem Neurologis
– Refleks moro
: tidak ada, asimetris/hiperaktif
– Refleks menghisap
: kuat, lemah
– Refleks menjejak
: baik, buruk
– Koordinasi refleks menghisap dan
menelan.
E. Pemeriksaan laborotaium
1. Sampel darah tali pusat
2. Fenil ketonuria
3. Hematokrit
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi terhadap infeksi
berhubungan dengan penurunan system imun
2. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan tingkat
metabolisme penyakit
3. Resiko tinggi terhadap perubahan
perfusi jaringan berhubungan dengan reduksi aliran darah.
4. Resiko tinggi terhadap kekurangan
volume cairan berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas kapiler.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
1.
Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun
– Berikan isolasi/pantau pengunjung
sesuai indikasi
– Cuci tangan sebelum dan sesudah
kontak dengan pasien
– Batasi penggunaan alat/prosedur
invasive jika memungkinkan
– Gunakan sarung tangan/pakai kain steril
pada waktu perawatan
– Buang balutan/bahan yang kotor
dalam kantong ganda
2. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan tingkat
metabolisme penyakit
– Pantau suhu tubuh (derajat dan
pola), perhatikan menggigi/diaforosis
– Pantau suhu lingkungan, batasi,
tambah linen tempat tidur sesuai indikasi
– Berikan selimut pendingin dan
kompres hangat
– Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian antipiretik (aspirin, asemtaminofen
Tylenol)
3. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan
dengan reduksi aliran darah
– Pertahankan tirah baring, bantu
dengan aktivitas perawatan
– Pantau tekanan darah, catat
perkembangan hipotensi
– Pantau frekuensi dan irama jantung
– Perhatikan kualitas/kekuatan dari
denyut perifer
– Kaji kulit terhadap perubahan warna,
suhu kelembaban
– Catat pemasukan dan pengeluaran
urin setiap jam dan berat jenisnya
– Evaluasi kaki dan tangan bagian
bawah untuk pembengkakan jaringan lokal, eritema
– Catat efek obat-obatan, dan pantau
tanda-tanda keracunan
– Kolaborasi dngan dokter untuk
pemberian cairan pariteral
– Pantau pemeriksaan laboratorium.
4. Resiko tinggi terhadap kekurangan
volume cairan berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas kapiler.
– Catat/ukur pemasukan pengeluaran
urin dan berat jenisnya
– Pantau tekanan darah dan denyut
jantung
– Kaji membrane mukosa, turgor kulit
dan rasa haus
– Amati edema dependen/perifer pada
sacrum, skurutum, punggung kaki
– Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian cairan IV
– Pantau nilai laboratorium
– Amati edema dependen/perifer pada
sacrum, skurutum, punggung kaki
– Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian cairan IV
– Pantau nilai laboratorium
 |
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Sepsis merupakan respon tubuh terhadap infeksi yang menyebar
melalui darah dan jaringan lain. Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru
lahir tetapi merupakan penyebab dari 30% kematian pada bayi baru lahir. Infeksi
bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya
kurang dari 2,75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki.
•Sepsis neonatorum diklasifikasikan menjadi: early onset
dan late onset.
•Etiologi dari sepsis neonatorum
Bakteri gram positif : penyebab paling sering
Streptokokus grup B
Bakteri gram negatif penyebab nomor 2 terbanyak
Escherichia coli Kl
•Patogenesa dari sepsis early dan late tergantung dari
faktor-faktor resiko yaitu; faktor ibu-anak dan faktor mayor -minor.
•Diagnosis sepsis ditegakkan dari anamnesa dan
pemeriksaan fisik serta gejala klinis, dan laboratorium.
•Terapi sepsis neonatus adalah secara umum,khusus dan
antibiotik.
4.2 Saran
Grup B Streptococcus merupakan
penyebab terberat sebagai patogen terbanyak dan biasanya sebagai penyebab dari
early-onset sepsis. Sepuluh sampai 30 wanita hamil dengan kolonisasi Grup B
Streptococcus dalam vagina atau daerah rektum.Dua pendekatan utama : prenatal
skrining (semua wanita hamil di skrining untuk deteksi infeksi Grup B
Streptococcus pada 35-37 minggu kehamilan dan dilakukan pengobatan untuk
kulturnya yang positif) dan identifikasi dari wanita beresiko tinggi serta
mengobati sebelum terjadinya persalinan.
Pemberian antibiotik profilaksis
untuk bayi-bayi asimtomatis yang diduga beresiko tinggi terjadi sepsis oleh
Grup B Streptococcus masih kontroversial. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
pemberian penisilin pada semua bayi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Prof.Herry Garna, dr, Sp.A (K), Ph.D. 2005. Pedoman
Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak,
edisi ke-3. Bandung : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unpad. Halaman : 109 – 112.
2. Doengoes, Marylin. E. 2000. Rencana
Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
3. Hasan,
Rusepno. 1986. Ilmu Kesehatan Anak. Buku Kuliah 3. Jakarta: Bagian Ilmu
Kesehatan Anak. FKUI.
4.
Mansjoer Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media
Aesculapius. Jakarta: FKUI.
5. Nelson. 1993. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian 2. Jakarta: EGC.
5. Nelson. 1993. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian 2. Jakarta: EGC.
6.
Pusdiknakes. Asuhan Keperawatan Anak Dalam Konteks Keluarga. Jakarta: Depkes
RI.
 |
Tidak ada komentar:
Posting Komentar