SATUAN PENYULUHAN MCI (MIOCARD INFARK) PENYAKIT JANTUNG KORONER

I. Latar Belakang

       Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada artery koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati . Kemampuan memompa jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok jantung yang mengalami kerusakan jika membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan untuk memompanya yang menurun.

II. Tujuan

Tujuan Umum

Setelah dilakukan penyuluhan ini, diharapkan audiens dapat mengerti dan memahami tentang Penyakit Jantung Koroner.

Tujuan Khusus

Setelah mengikuti penyuluhan ini audiens dapat :

1. Memahami pengertian MCI.

2. Mengetahui faktor – faktor penyebab MCI.

3. Mengetahui tanda dan gejala penyakit MCI.

4. Memahami dan mengetahui cara pencegahan dari MCI.

5. Memahami dan mengetahui cara pengobatan dari MCI.

III. Sasaran

     Penyuluhan kesehatan mengenai MCI (Penyakit Jantung Koroner) dalam hal ini ditujukan kepada masyarakat pada umumnya dan penderita khususnya. Sasaran penyuluhan ini adalah pasien/penderita MCI di Ruang Jantung, RSUDAM Bandar Lampung.

IV. Tempat dan Waktu

Hari/Tanggal                    : Senin, 13 Desember 2010

Tempat                             : Ruang Jantung, RSUDAM Bandar Lampung

Waktu                              : 08.30 s/d Selesai

V. Materi

1. Pengertian MCI.

2. Faktor penyebab MCI.

3. Tanda dan gejala MCI.

4. Patofisiologi dari penyakit MCI.

5. Jenis-jenis penyakit MCI.

6. Komplikasi

7. Pemeriksaan penunjang/diagnostik yang berhubungan dengan penyakit MCI.

8. Penatalaksanaan/pengobatan.

9. Cara pencegahan terhadap penyakit MCI.

VI. Metode dan Teknik

1. Metode

Metode yang digunakan dalam penyuluhan ini adalah :

a. Ceramah

b. Tanya jawab

c. Demonstrasi penjelasan tentang penyakit MCI.

2. Teknik

Teknik yang digunakan dalam penyuluhan ini adalah :

a. Menyiapkan materi yang akan disajikan.

b. Menjelaskan tujuan dari pendidikan kesehatan yang dilakukan.

c. Menyajikan materi kemudian melakukan diskusi dan tanya jawab.

d. Mendemonstrasikan cara/langkah-langkah pencegahan terhadap penyakit MCI.

VII. Media

Alat peraga :

a. Leaflet

VIII. Strategi Pelaksanaan

1. Persiapan :

a. Survey karakter dan lokasi sasaran.

b. Koordinasi dengan pihak ruangan, pasien dan keluarga pasien.

c. Menyiapkan alat dan bahan.

2. Pelaksanaan :

a. Melakukan ceramah tentang penyakit MCI.

b. Tanya jawab.

c. Evaluasi : Tanya jawab dengan audiens.

d. Penutup.

No	Kegiatan Penyuluhan	Kegiatan Audiens	Waktu
1.	Tahap pembukaan 1.1 Moderator membuka acara dan memberi salam. 1.2 Perkenalan. 1.3 Menjelaskan tujuan penyuluhan 1.4 Memberikan kesempatan bertanya	Menjawab salam ,mendengarkan, bertanya Mendengar dan memperhatikan Mendengar dan memperhatikan Bertanya, mendengar dan memperhatikan	10 menit
2.	Tahap pelaksanaan 2.1 Menggalali pengetahuan audiens/keluarga tentang pengertian PJK (Penyakit Jantung Koroner). 2.2 Memberikan reinforsemen positif. 2.3 Menjelaskan definisi dari MCI (Penyakit Jantung Koroner). 2.4 Menjelaskan faktor – faktor penyebab penyakit MCI. 2.5 Menjelaskan cara pencegahan terhadap penyakit MCI. 2.6 Menjelaskan cara pengobatan terhadap penyakit MCI. 2.8 Memberikan reinforsemen positif. 2.9 Memberikan kesempatan bertanya.	Menjawab pertanyaan, mendengar memberikan persepsi tentang PJK (Penyakit Jantung Koroner), bertanya Mendengar, memperhatikan Mendengar, memperhatikan Mendengar , memperhatikan Mendengar , memperhatikan Mendengar , memperhatikan Mendengar, memperhatikan Bertanya, mendengar dan memperhatikan	40 menit
3.	Tahap penutup 3.1 Penyaji menyimpulkan materi tentang PJK (Penyakit Jantung Koroner). 3.2 Moderator menutup acara & mengucapkan salam	Mendengar , memperhatikan dan dapat menyimpulkan materi Mendengar , menjawab salam	5 menit

IX. Uraian Tugas

1. Tugas Moderator

a. Membuka acara.

b. Menjelaskan tujuan penyuluhan dan mengatur jalannya acara penyuluhan.

c. Menutupkan acara.

2. Tugas Penyaji

a. Menggali pengetahuan audiens/keluarga.

b. Menjelaskan pokok bahasan penyuluhan.

c. Bertanya pada audiens/keluarga.

d. Menyimpulkan materi.

3. Tugas Observer

Mengevaluasi jalannya penyuluhan.

4. Tugas Fasilitator

a. Memfasilitasi jalanya penyuluhan.

b. Memberi motivasi kepada audiens yang bertanya.

X. Evaluasi

1. Evaluasi Struktur

a. Tempat dan alat tersedia sesuai perencanaan.

b. Peran dan tugas penyuluh maupun audiens sesuai perencanaan.

2. Evaluasi Proses

a. Pelaksanaan sesuai dengan waktu yang telah ditetapkan.

b. Audiens/keluarga mengikuti penyuluhan dari awal sampai akhir.

c. Audiens/keluarga berperan aktif selam penyuluhan.

3. Evaluasi Hasil

a. Minimal 60% audiens dapat mengikuti penyuluhan dan dapat menjelaskan definisi MCI (Penyakit Jantung Koroner).

b. Minimal 60% audiens dapat mengikuti penyuluhan dan dapat menyebutkan faktor – faktor penyebab penyakit MCI.

c. Minimal 60% audiens dapat mengikuti penyuluhan dan dapat menyebutkan tanda dan gejala penyakit MCI.

d. Minimal 60% audiens dapat mengikuti penyuluhan dan dapat menyebutkan cara mengatasi/pencegahan terhadap penyakit MCI.

e. Minimal 60% audiens dapat mengikuti penyuluhan dan dapat menyebutkan cara pengobatan penyakit MCI.

MIOCARD INFARK (MCI)

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

I. Pengertian

a. Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999)

b. Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)

c. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)

d. Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)

e. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

f. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)

g. Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

Jadi, disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

II. Etiologi

     Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

Faktor Pencetus

1. Arteriosklerosis

Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi abnormal dari substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.

 

2. Spasme pembuluh darah koroner

 

3. Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/trombus.

Faktor Resiko

1. Tidak dapat dimodifikasi:

a). Herediter

b). Usia

c). Jenis Kelamin

d). Ras

2. Dapat dimodifikasi:

a). Lingkungan

b). Merokok

c). Hipertensi

d). Peningkatan serum kolesterol.

e). Diabetus Mellitus (DM)

f). Obesitas

g). Aktifitas kurang

h). Stress

     Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu :

1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1). Faktor pembuluh darah :
a). Aterosklerosis.
b). Spasme
c). Arteritis
2). Faktor sirkulasi :
a). Hipotensi
b). Stenosos aorta
c). Insufisiensi
3). Faktor darah :
a). Anemia
b). Hipoksemia
c). Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1). Aktifitas berlebihan
2). Emosi
3). Makan terlalu banyak
4). Hipertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1). Kerusakan miokard
2). Hipertropi miokard
3). Hipertensi diastoli
2. Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1). Usia lebih dari 40 tahun
2). Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
3). Hereditas
4). Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1). Mayor
a). Hiperlipidemia
b). Hipertensi
c). Merokok
d). Diabetes
e). Obesitas
f). Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2). Minor
a). Inaktifitas fisik
b). Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c). Stres psikologis berlebihan.

III. Manifestasi Klinis

     Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.

     Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

IV. Patofisiologi

            Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

Bagan Patofisiologi MCI

 

Gambar 1. Skema Patofisiologi MCI

V. Klasifikasi

a. Infark Transmural

Infark yang terjadi pada seluruh lapisan dinding ventrikel: anterior, inferior, dan posterior. Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

b. Infark subendokardial

Infark pada lapisan superfisial otot jantung. Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

VI. Komplikasi

     Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :

a. Edema paru akut

Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan merembes keluar.

b. Gagal jantung

Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

c. Syok kardiogenik

Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit dingin dan lembab.

d. Tromboemboli

Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan intravesikular.

e. Disritmia

Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.

f. Rupture miokardium

Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.

g. Efusi pericardial / tamponade jantung

Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan gagal jantung.

VII. Pemeriksaan Penunjang/Diagnostik

1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.

2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.

9. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

15. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

VIII. Penatalaksanaan

   Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI, yaitu:

1. Diagnosa

a. Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tanda.

b. EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury ).

2. Terapi Oksigen

a. Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang akan menurunkan efektifitas obat – obatan dan terapi elektrik ( DC shock ).

b. Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.

c. Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan.

3. Monitor EKG

a. Harus segera dilaksanakan

b. Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut.

4. Akses Intravena
a. Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar.

b. Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infuse.

5. Penghilang rasa sakit

a. Keuntungan

Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan resiko terjadinya aritmia.
b. Terapi

Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray
Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg
Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang.

c. Komplikasi

Hipotensi

Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat – obat yang diberikan.

6. Trombolitik

a. Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan thrombosis.

b. Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS.

7. Limitasi Infark

Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.

   Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1). Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anastesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT

Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

2). Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan

Hipertensi.

3). Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.

4). Anti aritmia kelas 4(calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.

   Terapi medis:

1). Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2). Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

3). Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien

yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4). Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik

berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

IX. Pencegahan

     Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:

1). Berhenti merokok.

2). Menurunkan berat badan.

3). Mengendalikan tekanan darah.

4). Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat.

5). Teratur minum obat.

6). Melakukan olah raga secara teratur.

7). Hindari stress.

DAFTAR PUSTAKA

<http://aripurwahyudi.com/modul-belajar/interaktif/serangan-jantung-infark-miokard/>      [diakses 11 Desember 2010]

<http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/infark-miokard/> [diakses 11 Desember     2010]

<http://kmbbkp.blogspot.com/2010/03/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan.html>      [diakses 11 Desember 2010]

<http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/>   [diakses 11 Desember 2010]

<http://perawatcardiovascular.wordpress.com/2010/11/28/asuhan-keperawatan-myocard-  infarct-mci/> [diakses 11 Desember 2010]

<http://perawattegal.wordpress.com/2009/09/11/asuhan-keperawatan-infark-miokard-        akut/> [diakses 11 Desember 2010]

<http://rentalhikari.wordpress.com/2009/11/05/ami-infark-miokard-akut/> [diakses 11        Desember 2010]

<http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-infark.html>             [diakses 11 Desember 2010]

<http://www.lenterabiru.com/2009/01/acute-miocard-infark-ami.htm> [diakses 11 Desember 2010]

<http://www.scribd.com/doc/39578840/Askep-Infark-Miokard-Akut> [diakses 11             Desember 2010]

<http://118.98.220.106/senayan/index.php?p=fstream&fid=11434> [diakses 11 Desember            2010]