PENGERTIAN
1.
Gagal
jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan
Lorraine M.Wilson.1995:583)
2.
Gagal
jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah keseluruhan
tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National Cardiovasculer
Harkit.2001:119)
3.
Gagal
jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang
adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland.1998:291)
Kesimpulan:
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan.
ETIOLOGI
1. Gangguan Mekanis
a. Peningkatan beban tekanan
- Central ( Stenosis Aorta )
- Peripheal ( Hipertensi Sistemik )
b. Peningkatan beban Volum
- Regurgitasi Katup
- Pirau
- Peningkatan preload
c. Hambatan Pengisian ventrikel
- Stenosis Mitral atau Trikuspidalis
d. Konstriksi Pericard, Tamponade
e. Retriksi Endokardial atau Perikardial
f. Aneurisma Ventrikular
2. Kelainan Miocardial
a. Primer
- Kardiomiopati
- Gangguan Neuromuscular
- Miokarditis
- Metabolik ( DM )
- Keracunan
b. Sekunder
- Ischemia ( Penyakit Jantung Koroner )
- Gangguan Metabolik
- Inflamasi
- Penyakit infiltrative ( Restrictive Cardiomiopathy )
- Penyakit Sistemik
- PPOK
- Obat – obatan yang mendepresi miocard.
3. Gangguan irama jantung
- Ventrikular standstill
- Ventrikular fibrilasi
- Takhikardia atau bradikardia yang ekstrim
- Gangguan konduksi
Pencetus Gagal Jantung :
a. Hipertensi
b. Infark Miocard
c. Aritmia
d. Anemia
e. Febris
f. Emboli Paru
g. Stress
h. Infeksi
PATOFISIOLOGI
Fungsi Jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis.
Mekanisme fisiologis dasar jantung sebagai stroke volume ( Volume sekuncup ), Cardiac output ( Curah Jantung ), Heart rate ( Laju jantung ), Preload (Beban awal), dan afterload ( Beban akhir ) serta kontraktilitas sangat berpengaruh dalam mekanisme terjadinya gagal jantung.
Stroke Volume ( SV ) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali konstraksi.
Cardiac Output ( CO ) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap menit.
CO = Denyut Jantung / Menit x SV
Tiga factor yang mempengaruhi stroke volume adalah :
1. Preload
Menggambarkan tekanan miokardium pada fase akhir diastolic atau sesaat sebelumonstraksi ventrikel.
Secara klinik digambarkan sebagai “ Ventrikel Filling “. Menurut hokum Frank Starling : Makin besar isi jantung saat diastolic semakin besar juga jumlah darah yang dipompakan ke aorta.
2. Afterload
Menggambarkan tekanan aortic total ( impedance ) yang menahan ejeksi ventrikel . Apabila tekanan sistemik arterial meningkatmaka kerja jantung akan meningkat pula.
3. Kontraktilitas
Adalah kemampuan instrinsik serabut serabut miokard untuk menguncup. Peningkatan stroke volume menggambarkan peningkatan kontarktilitasdan sebaliknya, penurunan stroke volume menggambarkan penurunan kontraktilitas.
Respon kompensatorik
Sebagai akibat gagal jantung, maka terjadilah mekanisme kompensasi tubuh yang meliputi :
a. Peningkatan aktifitas adrenergic simpatis
Meningkatnya aktivitas simpatik adrenergic akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Hal ini akan meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung, yang akan menjamin cardiacoutput. Peningkatan kontraktilitas dan denyut nadi sangat bergantung pada respon simpatik tubuh.
b. Peningkatan preload
Aktivasi system RAA ( Renin Angiotensin Aldosteron ) menyebabkan retensi garam natrium dan air oleh ginjal. Peningkatan beban awal ini akan meningkatkan kontraksi miocard sesuai hokum frank starling.
c. Hipertrofi Ventrikel
Penebalan dinding ventrikel tanpa disertai penambahan ukuran ruang jantung akan menyebabkan jantung bekerja keras untukm mencukupi kebutuhan tubuh.
Ketiga respon kompensatorik ini menggambarkan usaha untuk mempertahan curah jantung, namun bila gagal jantung berlanjut, maka kompensasi ini menjadi tidak efektif.
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Gagal jantung menurut New York Health Association, terbagi atas 4 kelas fungsional, yaitu :
I. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sangat ringan atau saat istirahat.
Kesimpulan:
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan.
ETIOLOGI
1. Gangguan Mekanis
a. Peningkatan beban tekanan
- Central ( Stenosis Aorta )
- Peripheal ( Hipertensi Sistemik )
b. Peningkatan beban Volum
- Regurgitasi Katup
- Pirau
- Peningkatan preload
c. Hambatan Pengisian ventrikel
- Stenosis Mitral atau Trikuspidalis
d. Konstriksi Pericard, Tamponade
e. Retriksi Endokardial atau Perikardial
f. Aneurisma Ventrikular
2. Kelainan Miocardial
a. Primer
- Kardiomiopati
- Gangguan Neuromuscular
- Miokarditis
- Metabolik ( DM )
- Keracunan
b. Sekunder
- Ischemia ( Penyakit Jantung Koroner )
- Gangguan Metabolik
- Inflamasi
- Penyakit infiltrative ( Restrictive Cardiomiopathy )
- Penyakit Sistemik
- PPOK
- Obat – obatan yang mendepresi miocard.
3. Gangguan irama jantung
- Ventrikular standstill
- Ventrikular fibrilasi
- Takhikardia atau bradikardia yang ekstrim
- Gangguan konduksi
Pencetus Gagal Jantung :
a. Hipertensi
b. Infark Miocard
c. Aritmia
d. Anemia
e. Febris
f. Emboli Paru
g. Stress
h. Infeksi
PATOFISIOLOGI
Fungsi Jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis.
Mekanisme fisiologis dasar jantung sebagai stroke volume ( Volume sekuncup ), Cardiac output ( Curah Jantung ), Heart rate ( Laju jantung ), Preload (Beban awal), dan afterload ( Beban akhir ) serta kontraktilitas sangat berpengaruh dalam mekanisme terjadinya gagal jantung.
Stroke Volume ( SV ) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali konstraksi.
Cardiac Output ( CO ) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap menit.
CO = Denyut Jantung / Menit x SV
Tiga factor yang mempengaruhi stroke volume adalah :
1. Preload
Menggambarkan tekanan miokardium pada fase akhir diastolic atau sesaat sebelumonstraksi ventrikel.
Secara klinik digambarkan sebagai “ Ventrikel Filling “. Menurut hokum Frank Starling : Makin besar isi jantung saat diastolic semakin besar juga jumlah darah yang dipompakan ke aorta.
2. Afterload
Menggambarkan tekanan aortic total ( impedance ) yang menahan ejeksi ventrikel . Apabila tekanan sistemik arterial meningkatmaka kerja jantung akan meningkat pula.
3. Kontraktilitas
Adalah kemampuan instrinsik serabut serabut miokard untuk menguncup. Peningkatan stroke volume menggambarkan peningkatan kontarktilitasdan sebaliknya, penurunan stroke volume menggambarkan penurunan kontraktilitas.
Respon kompensatorik
Sebagai akibat gagal jantung, maka terjadilah mekanisme kompensasi tubuh yang meliputi :
a. Peningkatan aktifitas adrenergic simpatis
Meningkatnya aktivitas simpatik adrenergic akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Hal ini akan meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung, yang akan menjamin cardiacoutput. Peningkatan kontraktilitas dan denyut nadi sangat bergantung pada respon simpatik tubuh.
b. Peningkatan preload
Aktivasi system RAA ( Renin Angiotensin Aldosteron ) menyebabkan retensi garam natrium dan air oleh ginjal. Peningkatan beban awal ini akan meningkatkan kontraksi miocard sesuai hokum frank starling.
c. Hipertrofi Ventrikel
Penebalan dinding ventrikel tanpa disertai penambahan ukuran ruang jantung akan menyebabkan jantung bekerja keras untukm mencukupi kebutuhan tubuh.
Ketiga respon kompensatorik ini menggambarkan usaha untuk mempertahan curah jantung, namun bila gagal jantung berlanjut, maka kompensasi ini menjadi tidak efektif.
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Gagal jantung menurut New York Health Association, terbagi atas 4 kelas fungsional, yaitu :
I. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sangat ringan atau saat istirahat.
MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik gagal jantung secara umum sangat tergantung pada penyebabnya. Namun demikian dapat diambarkan sebagai berikut :
- Ortopnue, yaitu sesak saat berbaring
- Dyspneu on Effort ( DOE ) yaitu sesak bila melakukan aktivitas
- Paroxymal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk.
- Berdebar debar
- Lekas lelah
- Batuk batuk.
DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada criteria utama atau criteria tambahan.
1. Kriteria Utama
- Ortopneu
- PND
- Cardiomegali
- Gallop
- Peningkatan JVP
- Refleks Hepatojugular
2. Kriteria tambahan
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- DOE
- Hepatomegali
- Efusi Pleura
- Tachycardia
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya 2 kriteria utama atau 1 kriteria utama ditamabah 2 kriteria tambahan.
Manifestasi klinik gagal jantung secara umum sangat tergantung pada penyebabnya. Namun demikian dapat diambarkan sebagai berikut :
- Ortopnue, yaitu sesak saat berbaring
- Dyspneu on Effort ( DOE ) yaitu sesak bila melakukan aktivitas
- Paroxymal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk.
- Berdebar debar
- Lekas lelah
- Batuk batuk.
DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada criteria utama atau criteria tambahan.
1. Kriteria Utama
- Ortopneu
- PND
- Cardiomegali
- Gallop
- Peningkatan JVP
- Refleks Hepatojugular
2. Kriteria tambahan
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- DOE
- Hepatomegali
- Efusi Pleura
- Tachycardia
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya 2 kriteria utama atau 1 kriteria utama ditamabah 2 kriteria tambahan.
Riwayat Penyakit dahulu
- Riwayat angina
- Hipertensi
- Demam reumatik
- Bedah Jantung
- MCI
- Hypertyroid
- Penyakit katup jantung
- Penyakit jantung bawaan
Pemeriksaan Fisik
Dari mulai kepala ke leher
Mata : Conjungtiva, Sklera
Leher : JVP, Bising arteri karotis
Paru :
- Bentuk dada
- Pergerakana dada
- Asimetris dada
- Pernafasan : Frekuensi, Irama, Jenis, Suara, Suara tambahan
Jantung :
- Pergerakana dada
- Asimetris dada
- Pernafasan : Frekuensi, Irama, Jenis, Suara, Suara tambahan
Jantung :
-TD
- Nadi ( Frekuensi, isi, irama )
- Suara jantung
- apeks jantung
- Suara tambahan ( S3, S4, Gallop )
- Bising jantung ( Thrill )
Abdomen ( Acites, BU )
Ekstremitas ( Temp, Kelembapan, Edema, Cyanosis )
- Nadi ( Frekuensi, isi, irama )
- Suara jantung
- apeks jantung
- Suara tambahan ( S3, S4, Gallop )
- Bising jantung ( Thrill )
Abdomen ( Acites, BU )
Ekstremitas ( Temp, Kelembapan, Edema, Cyanosis )
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
- Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
- Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
- Gangguan fungsi ginjal dan hati
- Ur,Cr,BUN,UL
- SGOT, SGPT
- Gula darah
- Colesterol, Trigliseride
Electro Cardio Gram ( ECG )
- Penyakit jantung koroner : Ischemia, Infark
- Pembesaran Jantung : LVH
- Aritmia
- Perikarditis
Foto Rontgen thorak
- Edema Alveolar
- Edema Interstialis
- Efusi Pleura
- Pelebaran Vena Pulmonalis
- Cardiomegali
PENATALAKSANAAN
Kelas I : Non Farmakologis ( Istirahat, Diit Rendah Garam, Menjaga BB Ideal, Manajemen stres )
Kelas II, III : Diuretik, Digitalis, ACE Inhibtor, Vasodilator
Kombinasidiuretik, digitalis, cukup memadai.
Kelas IV : Kombinasi diuretic digitalis,ACE Inhibtor seumur hidup.
Obat – obatan lain :
- Aspirin
- Antikoagulan
- Antagonis beta adrenoreseptor
- Agonis reseptor dopamine.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
I. Identitas pasien ( Data demografi )
II. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Penyakit Sekarang
b. riwayat penyakit dahulu
c. Riwayat kesehatan Keluarga
d. Faktor pencetus
e. Faktor resiko
f. Tingkat pengetahuan pasien dan kelurga terhadap penyakitnya
g. riwayat social ekonomi
h. Riwayat spiritual
i. riwayat Alergi dan obat-obatan
j. Riwayat Psikososial
k. Kebiasaan sehari – hari : Nutrisi
Eliminasi
Istirahat
Olahraga
III. Pemeriksaan Fisik
Dari mulai kepala ke leher
Mata : Conjungtiva, Sklera
Leher : JVP, Bising arteri karotis
Paru : - Bentuk dada
- Pergerakana dada
- Asimetris dada
- Pernafasan : Frekuensi, Irama, Jenis, Suara, Suara tambahan
Jantung : -TD
- Nadi ( Frekuensi, isi, irama )
- Suara jantung
- apeks jantung
- Suara tambahan ( S3, S4, Gallop )
- Bising jantung ( Thrill )
Abdomen ( Acites, BU )
Ekstremitas ( Temp, Kelembapan, Edema, Cyanosis )
IV. Pemeriksaan Penunjang
- Lab.
- ECG
- Foto Thorak
- Kateterisasi
- Radionuklir
V. Therapi
- diuretic
- Vasodilator
- Ace Inhibtor
- Digitalis
- Dopaminergik
- Oksigen
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d. fungsi elektronik, mekanik, structural.
2. Gangguan fungsi pernafasan :
a. pola nafas tidak efektif b.d. cemas, menurunnya compliance paru atau
pengaruh obat depresi pernafasan.
b. Kebersihan jalan nafas tidak efektif b.d. penumpukan cairan pada alveoli,
interstisiel.
c. Gangguan pertukaran gas b.d. kegagalan difusi pada alveoli
3. Gangguan keseimbangan cairan : Kelebihan volume cairan b.d. menurunnya aliran ke
ginjal
4. Gangguan rasa nyaman : Mual, muntah b.d. stimulasi pusat muntah karena kongesti
vascular pada saluran pencernaan , atau efek samping dari terapi digitalis.
5. Intoleransi aktivitasdan self care deficit b.d. ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
6. Cemas b.d. kurang pengetahuan tentang proses, prognosa / pengobatan gagal jantung .
C. PERENCANAAN
Tujuan yang diharapkan :
1. Curah jantung adekuat sesuai kebutuhan
2. Aktivitas mencapai batas optimal
3. Pasien mengerti tentang proses, prognosa/ pengobatan gagal jantung.
11.Monitor hasil ECG
12.Berikan diit lunak rendah garam
13.Dengarkan dan respon terhadap ungkapan perasaan pasien
14.Anjurkan pasien melakukan aktivitas berlebihan.
1) Curah jantung menurun b.d
· Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.
· Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.
· Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)
Intervensi:
1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.
2. Catat bunyi jantung.
S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.
4. Pantau tekanan darah.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.
5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.
Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.
6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.
Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.
Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan venous return.
8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.
Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.
2) Intoleransi aktivitas b.d
· Kelemahan, kelelahan.
· Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.
· Dyspnea.
· Pucat.
· Berkeringat.
· Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.
· Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.
· Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)
Intervensi:
1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.
2. Catat bunyi jantung.
S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.
4. Pantau tekanan darah.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.
5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.
Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.
6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.
Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.
Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan venous return.
8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.
Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.
2) Intoleransi aktivitas b.d
· Kelemahan, kelelahan.
· Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.
· Dyspnea.
· Pucat.
· Berkeringat.
Intervensi:
1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic.
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.
Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.
3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan istirahat.
Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.
3) Kelebihan volume cairan b.d
· Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.
1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi
Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal.
2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.
Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi dan tirah baring yang lama.
4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels, mengi atau batuk.
Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut.
5. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.
Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.
7. kolaborasi dengan ahli gizi.
Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d
· Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke dalam area interstitial atau alveoli.
Intervensi:
1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels.
Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk.
2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.
Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi.
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.
Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru maksimal.
5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.
Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan.
6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.
Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongestif paru.
5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d
· Tirah baring.
· Edema, penurunan perfusi jaringan.
Intervensi:
1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua atau pigmentasi atau kegemukan.
Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
2. Pijat area kemerahan
Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak pasif/aktif.
Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban.
Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan.
Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen. Meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
6. Hindarai obat intramuscular.
Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.
1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic.
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.
Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.
3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan istirahat.
Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.
3) Kelebihan volume cairan b.d
· Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.
1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi
Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal.
2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.
Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi dan tirah baring yang lama.
4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels, mengi atau batuk.
Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut.
5. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.
Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.
7. kolaborasi dengan ahli gizi.
Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d
· Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke dalam area interstitial atau alveoli.
Intervensi:
1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels.
Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk.
2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.
Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi.
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.
Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru maksimal.
5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.
Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan.
6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.
Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongestif paru.
5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d
· Tirah baring.
· Edema, penurunan perfusi jaringan.
Intervensi:
1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua atau pigmentasi atau kegemukan.
Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
2. Pijat area kemerahan
Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak pasif/aktif.
Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban.
Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan.
Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen. Meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
6. Hindarai obat intramuscular.
Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.
6) Kurang pengetahuan b.d
· Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.
Intervensi
1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan gangguan jantung kongestif.
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan dan program pengobatan.
2. Kuatkan rasional pengobatan.
Pemahaman program obat dan pembatasannya dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala.
3. Dapat tetap menjalankan aktivitas tetapi jangan sampai kelelahan tetapi tetap istirahat.
Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung.
SUMBER :
Buku Ajar ilmu penyakit dalam.1996. Jakarta :FKUI
Brunner & suddarth.2002. keperawatan medical bedah vol 2.jakarta : EGC
Doengoes, marilyn.2000. rencana asuhan keperawatan ed 3
Keperawatan kardiovaskuler.2001.jakarta : pusat kesehatan jantung & pembuluh darah nasional harapan kita
ISO Indonesia.2005.jakarta
Price.sylvia a.1995.patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit ed 4.jakarta : EGC
Syaifuddin.1997.anatomi fisiologi untuk siswa perawat.jakarta : EGC
Brunner & suddarth.2002. keperawatan medical bedah vol 2.jakarta : EGC
Doengoes, marilyn.2000. rencana asuhan keperawatan ed 3
Keperawatan kardiovaskuler.2001.jakarta : pusat kesehatan jantung & pembuluh darah nasional harapan kita
ISO Indonesia.2005.jakarta
Price.sylvia a.1995.patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit ed 4.jakarta : EGC
Syaifuddin.1997.anatomi fisiologi untuk siswa perawat.jakarta : EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar